Fuente cardioteca.com/sca
https://academic.oup.com/eurheartj/
La enfermedad isquémica del corazón, impulsada principalmente por la aterosclerosis, sigue siendo una de las principales causas de mortalidad global, responsable de aproximadamente un tercio de todas las muertes en el mundo. En este contexto, los síndromes coronarios agudos representan una manifestación crítica que requiere atención diagnóstica y terapéutica inmediata. A pesar de los importantes avances en diagnóstico y tratamiento, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes son variados y complejos, exigiendo un abordaje más individualizado. Este artículo de revisión expone los mecanismos, desafíos clínicos y nuevas oportunidades para un manejo personalizado de los síndromes coronarios agudos.
Mecanismos del síndrome coronario agudo
Ruptura de placa
La ruptura de placa aterosclerótica es la causa más frecuente de síndrome coronario agudo. Este fenómeno se asocia a placas ricas en lípidos y células espumosas, con una cápsula fibrosa delgada que es susceptible a la rotura. La pérdida progresiva de células musculares lisas y la infiltración de macrófagos con un perfil proinflamatorio debilitan la estructura de la cápsula. Además, desequilibrios en enzimas como metaloproteinasas de matriz y catepsinas, y la acumulación de cristales de colesterol activan inflamasomas como NLRP3, promoviendo inflamación y trombosis.
Factores no inflamatorios también pueden desencadenar la ruptura de placa. El estrés físico o emocional extremo activa el sistema nervioso simpático, lo cual incrementa la presión arterial y la agregación plaquetaria, creando un ambiente pro-trombótico. Infecciones respiratorias como la influenza también pueden precipitar estos eventos, probablemente mediante respuestas inmunitarias desreguladas y estados procoagulantes.
Erosión de placa
La erosión de placa es responsable de hasta un tercio de los síndromes coronarios agudos, especialmente en los casos sin elevación del segmento ST. Este tipo de lesión se localiza frecuentemente en bifurcaciones arteriales, donde el flujo turbulento promueve la activación del receptor Toll tipo 2, generando daño endotelial. La denudación endotelial desencadena la activación de plaquetas y neutrófilos, formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs), y trombosis rica en plaquetas. La presencia de MPO y ácido hipocloroso promueve muerte celular endotelial, favoreciendo la formación de trombos suboclusivos.
Cicatrización de placa
No todas las placas que se interrumpen clínicamente causan un síndrome coronario agudo. Muchas experimentan eventos subclínicos que inducen un proceso de cicatrización con formación de matriz extracelular y reendotelización. Estos eventos estabilizan la lesión, aunque pueden inducir estenosis hemodinámicamente significativas. Estudios con OCT sugieren que las placas cicatrizadas son más frecuentes en pacientes con síndrome coronario crónico que en aquellos con recurrencias agudas, lo que refuerza su papel protector.
Otros mecanismos
Aunque la ruptura y la erosión son los mecanismos predominantes, existen otros como los nódulos calcificados, la disección coronaria espontánea, el espasmo coronario, el embolismo y la disfunción microvascular. Los nódulos calcificados, más frecuentes en adultos mayores y pacientes con enfermedad renal crónica, pueden interrumpir la capa fibrosa y causar trombosis. Por su parte, la disección coronaria espontánea es más común en mujeres jóvenes, particularmente en el periodo periparto, y puede estar relacionada con enfermedades del tejido conectivo, alteraciones hormonales y factores emocionales o físicos extremos.
Síndrome coronario agudo sin enfermedad coronaria obstructiva
El infarto de miocardio sin enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) representa entre 10% y 20% de los casos en jóvenes, con un predominio en mujeres. Su etiología puede incluir causas ateroscleróticas como erosión o ruptura de placa, así como no ateroscleróticas como embolismo, espasmo o disección. Se requiere evaluación con angiografía funcional e imágenes multimodales como resonancia magnética cardiaca para descartar diagnósticos diferenciales como miocarditis o miocardiopatía de Takotsubo.
Síndrome coronario agudo prematuro
Los factores de riesgo emergentes han cambiado el perfil del síndrome coronario agudo. Aproximadamente 25% de los casos ocurren en personas menores de 55 años. Factores como tabaquismo, dislipidemias, antecedentes familiares y abuso de sustancias (especialmente cocaína) son altamente prevalentes. En mujeres jóvenes, condiciones inflamatorias sistémicas y mutaciones genéticas también están implicadas. Las mujeres presentan menos enfermedad multivaso, mayor prevalencia de erosión de placa y peor pronóstico a largo plazo.
Implicaciones de las diferencias por sexo
Las diferencias por sexo afectan tanto la presentación clínica como los mecanismos subyacentes. Las mujeres tienen más frecuentemente enfermedad de un solo vaso, menor carga de placa, menor incidencia de ruptura de placa y mayor frecuencia de MINOCA y SCAD. Además, presentan síntomas atípicos con mayor frecuencia, lo cual puede retrasar el diagnóstico y el tratamiento. También se observan menores tasas de angiografía coronaria, intervenciones percutáneas y prescripción de terapias recomendadas por guías, con hospitalizaciones más prolongadas.
Herramientas emergentes para un manejo personalizado
El enfoque binario basado únicamente en el electrocardiograma y troponinas es insuficiente. Se proponen herramientas más precisas basadas en biomarcadores, técnicas de imagen avanzada y modelos de inteligencia artificial y aprendizaje automático. Ejemplos incluyen modelos como CoDE-ACS, MI3, PRAISE y GRACE 3.0. La inteligencia artificial puede integrar múltiples fuentes de datos clínicos, bioquímicos e imagenológicos para mejorar el diagnóstico y pronóstico.
Imágenes no invasivas
La angiotomografía coronaria (CCTA) ofrece una alternativa no invasiva para caracterizar lesiones con alta resolución espacial, especialmente útil cuando el electrocardiograma y troponinas no son concluyentes. Aunque no se recomienda de forma rutinaria en el síndrome coronario agudo, su valor negativo predictivo es alto. Por su parte, la resonancia magnética cardiaca permite evaluar estructura y función miocárdica, así como descartar causas alternativas en casos de MINOCA.
Conclusión
El manejo del síndrome coronario agudo está evolucionando hacia un enfoque personalizado, que requiere integrar información clínica, imagenológica y molecular para guiar decisiones terapéuticas. Comprender los múltiples mecanismos subyacentes, reconocer las diferencias por sexo y utilizar herramientas diagnósticas avanzadas permitirá mejorar el pronóstico a largo plazo. El desarrollo de tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial, promete revolucionar la atención de estos pacientes.
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