Hay varias preguntas en el Banco de Preevid que revisan el
manejo del paciente que ha sufrido un síndrome coronario agudo (SCA)
(ver abajo). De ellas extraemos que, ante la sospecha de un SCA, se
debe tratar a todos los pacientes (salvo contraindicación), tan pronto
como sea posible, con aspirina (ácido acetilsalicílico o AAS) sin
recubrimiento entérico, que debe ser masticada para alcanzar rápidamente
altos niveles en sangre. Las dosis aconsejadas oscilan entre los 162 mg y los 325 mg.
Ni en los documentos utilizados en dichas preguntas ni en recientes guías de práctica clínica(1-6) y sumarios de evidencia(7-11) se identifica como excepción a esta norma el hecho de que el paciente en el que se sospecha un SCA esté tratado de forma crónica con bajas dosis de aspirina.
La búsqueda en las bases de datos de estudios Medline y Embase y en el buscador genérico Google Académico, no ha identificado estudios que aporten datos sobre resultados clínicos comparativos de la administración o no de una dosis de carga de AAS en pacientes que han sufrido un SCA y ya estaban en tratamiento crónico con AAS.
Se han localizado dos ensayos clínicos (EC)(12-13) abiertos en los que se evalúa la eficacia en la disminución de la reactividad plaquetaria de la administración de una dosis de carga de AAS (oral o intravenosa [IV]) en pacientes en tratamiento con este fármaco que han sufrido un SCA o infarto agudo de miocardio (IAM). En ambos trabajos se observa que la administración de dicha dosis de carga, en comparación con no hacerlo, consigue mejoras adicionales en cuanto a reducción de la función plaquetaria de los pacientes (disminución de los niveles de tromboxanos y alargamiento del tiempo de cierre para el colágeno/epinefrina).
En uno de los EC, publicado en 2010(12), se incluyó un grupo de 234 pacientes que acudieron al departamento de emergencias por dolor torácico. Entre los pacientes 166 presentaron clínica sugestiva de SCA, y, entre ellos, 44 estaban en tratamiento crónico con 100 mg de AAS y 35 habían iniciado recientemente (últimos 3 días) la ingesta de AAS. Como intervención los pacientes recibieron una dosis de carga de 250 mg de AAS en infusión IV.
Antes y después de la infusión de AAS, en los 234 pacientes se valoró la función plaquetaria con un analizador que determinó el tiempo de cierre para el colágeno/epinefrina y se midieron los niveles de tromboxano B2 (TXB2).
Los resultados del estudio revelan que la infusión de AAS disminuyó la hiperfunción plaquetaria en los pacientes en tratamiento previo con AAS en un grado similar al observado tras la infusión en pacientes no previamente expuestos: la infusión de ASS redujo aún más los niveles de TXB2 en los pacientes con SCA que estaban en tratamiento crónico con AAS. Concomitantemente, se observó una mayor inhibición de la función plaquetaria consistente en que los tiempos de cierre para el colágeno/epinefrina aumentaron un 22%: desde los 223 segundos (intervalo de confianza [IC] del 95%: 192-255 seg) antes, a los 273 segundos (IC 95%: 252-294 seg) después de la infusión de aspirina (p <0,01).
En el otro EC, realizado en nuestro entorno sanitario y publicado en 2014(13), se plantea que la dosis de AAS a administrar a pacientes que presentan un IAM mientras están recibiendo tratamiento crónico con AAS no ha sido establecida y que no hay datos sobre si el mantenimiento de la dosis diaria habitual de aspirina (100 mg) es suficiente en pacientes bajo terapia crónica que presentan un episodio de IAM o si se requiere una dosis de carga para iniciar el tratamiento.
Siguiendo esta premisa, en el estudio se evaluó el efecto del tratamiento continuado con 100 mg de AAS o de una dosis de carga de AAS (200-500 mg ) en la supresión de la síntesis del tromboxano A2 (TXA2) o en la reactividad plaquetaria.
Se evaluaron 64 pacientes consecutivos con IAM y tratamiento crónico con 100 mg de AAS, y 98 sujetos sanos (82 sin AAS y 16 que recibieron 100 mg diarios de AAS durante una semana). El optar por continuar el tratamiento de 100 mg de AAS o por aportar a los pacientse una dosis de carga de AAS fue a discreción del médico. Con este criterio 15 (23%) de los pacientes continuaron el tratamiento con la misma dosis de AAS (100 mg), mientras que el resto (n = 49 ) recibieron una dosis de carga (200-500 mg) de AAS.
El análisis de los resultados mostró que la síntesis de TXA2 en los pacientes que recibieron una dosis de carga de AAS fue seis veces menor que la de los pacientes en los que se mantuvo la dosis de 100 mg de AAS (p <0,005). Este hecho se asoció con otros datos de disminución de la reactividad plaquetaria como el aumento en el tiempo de cierre para el colágeno/epinefrina (p <0,01).
http://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=21633&idsec=453
Ni en los documentos utilizados en dichas preguntas ni en recientes guías de práctica clínica(1-6) y sumarios de evidencia(7-11) se identifica como excepción a esta norma el hecho de que el paciente en el que se sospecha un SCA esté tratado de forma crónica con bajas dosis de aspirina.
La búsqueda en las bases de datos de estudios Medline y Embase y en el buscador genérico Google Académico, no ha identificado estudios que aporten datos sobre resultados clínicos comparativos de la administración o no de una dosis de carga de AAS en pacientes que han sufrido un SCA y ya estaban en tratamiento crónico con AAS.
Se han localizado dos ensayos clínicos (EC)(12-13) abiertos en los que se evalúa la eficacia en la disminución de la reactividad plaquetaria de la administración de una dosis de carga de AAS (oral o intravenosa [IV]) en pacientes en tratamiento con este fármaco que han sufrido un SCA o infarto agudo de miocardio (IAM). En ambos trabajos se observa que la administración de dicha dosis de carga, en comparación con no hacerlo, consigue mejoras adicionales en cuanto a reducción de la función plaquetaria de los pacientes (disminución de los niveles de tromboxanos y alargamiento del tiempo de cierre para el colágeno/epinefrina).
En uno de los EC, publicado en 2010(12), se incluyó un grupo de 234 pacientes que acudieron al departamento de emergencias por dolor torácico. Entre los pacientes 166 presentaron clínica sugestiva de SCA, y, entre ellos, 44 estaban en tratamiento crónico con 100 mg de AAS y 35 habían iniciado recientemente (últimos 3 días) la ingesta de AAS. Como intervención los pacientes recibieron una dosis de carga de 250 mg de AAS en infusión IV.
Antes y después de la infusión de AAS, en los 234 pacientes se valoró la función plaquetaria con un analizador que determinó el tiempo de cierre para el colágeno/epinefrina y se midieron los niveles de tromboxano B2 (TXB2).
Los resultados del estudio revelan que la infusión de AAS disminuyó la hiperfunción plaquetaria en los pacientes en tratamiento previo con AAS en un grado similar al observado tras la infusión en pacientes no previamente expuestos: la infusión de ASS redujo aún más los niveles de TXB2 en los pacientes con SCA que estaban en tratamiento crónico con AAS. Concomitantemente, se observó una mayor inhibición de la función plaquetaria consistente en que los tiempos de cierre para el colágeno/epinefrina aumentaron un 22%: desde los 223 segundos (intervalo de confianza [IC] del 95%: 192-255 seg) antes, a los 273 segundos (IC 95%: 252-294 seg) después de la infusión de aspirina (p <0,01).
En el otro EC, realizado en nuestro entorno sanitario y publicado en 2014(13), se plantea que la dosis de AAS a administrar a pacientes que presentan un IAM mientras están recibiendo tratamiento crónico con AAS no ha sido establecida y que no hay datos sobre si el mantenimiento de la dosis diaria habitual de aspirina (100 mg) es suficiente en pacientes bajo terapia crónica que presentan un episodio de IAM o si se requiere una dosis de carga para iniciar el tratamiento.
Siguiendo esta premisa, en el estudio se evaluó el efecto del tratamiento continuado con 100 mg de AAS o de una dosis de carga de AAS (200-500 mg ) en la supresión de la síntesis del tromboxano A2 (TXA2) o en la reactividad plaquetaria.
Se evaluaron 64 pacientes consecutivos con IAM y tratamiento crónico con 100 mg de AAS, y 98 sujetos sanos (82 sin AAS y 16 que recibieron 100 mg diarios de AAS durante una semana). El optar por continuar el tratamiento de 100 mg de AAS o por aportar a los pacientse una dosis de carga de AAS fue a discreción del médico. Con este criterio 15 (23%) de los pacientes continuaron el tratamiento con la misma dosis de AAS (100 mg), mientras que el resto (n = 49 ) recibieron una dosis de carga (200-500 mg) de AAS.
El análisis de los resultados mostró que la síntesis de TXA2 en los pacientes que recibieron una dosis de carga de AAS fue seis veces menor que la de los pacientes en los que se mantuvo la dosis de 100 mg de AAS (p <0,005). Este hecho se asoció con otros datos de disminución de la reactividad plaquetaria como el aumento en el tiempo de cierre para el colágeno/epinefrina (p <0,01).
http://www.murciasalud.es/preevid.php?op=mostrar_pregunta&id=21633&idsec=453
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