(BMJ) Síndrome antifosfolipídico. Revisión.

 https://www.bmj.com/content/380/bmj-2021-069717

El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad tromboinflamatoria impulsada por autoanticuerpos circulantes que reconocen los fosfolípidos de la superficie celular y las proteínas de unión a fosfolípidos. El resultado es un mayor riesgo de eventos trombóticos, morbilidad del embarazo y otras complicaciones inflamatorias y autoinmunes. Aunque el síndrome antifosfolípido se reconoció por primera vez en pacientes con lupus, la presentación independiente del síndrome antifosfolípido es al menos igualmente común. En general, el diagnóstico parece afectar al menos a una de cada 2000 personas. Los estudios de la patogenia del síndrome antifosfolípido se han centrado durante mucho tiempo en candidatos lógicos como los factores de coagulación, las células endoteliales y las plaquetas. Trabajos recientes han arrojado luz sobre objetivos terapéuticos potenciales adicionales dentro del sistema inmunitario innato, incluido el sistema del complemento y las trampas extracelulares de neutrófilos. Los antagonistas de la vitamina K siguen siendo el pilar del tratamiento para la mayoría de los pacientes con síndrome antifosfolípido trombótico y, según los datos actuales, parecen ser superiores a los anticoagulantes orales directos más específicos. El papel potencial de los tratamientos inmunomoduladores en el tratamiento del síndrome antifosfolípido está recibiendo cada vez más atención. Al igual que para muchas enfermedades autoinmunes sistémicas, la dirección futura más importante es identificar con mayor precisión los impulsores mecánicos de la heterogeneidad de la enfermedad en busca de desbloquear tratamientos personalizados y proactivos para los pacientes.