¿Peso normal = salud metabólica?. @mncangie.

Revisión 2026 muestra que muchas mujeres con IMC normal presentan exceso de grasa corporal, menor masa muscular, inflamación de bajo grado, resistencia a la insulina y riesgo cardiometabólico.

Se le conoce como Normal-Weight Obesity (NWO).

¿Cómo leer una curva (Kaplan-Meier Curve) en estudios de supervivencia?. Areej Al Fattani @AreejFattani

 Y es una de las herramientas estadísticas más importantes en medicina y oncología para analizar el análisis de supervivencia (Survival Analysis).

Este infográfico es educativo y explica los puntos clave en los resultados, ideal para estudiantes, médicos e investigadores en oncología y estadística médica. Puedes usarlo directamente en presentaciones o artículos científicos. Los puntos principales en la imagen: 1. ¿Dónde comienza la separación de las curvas? (Where do the curves separate?) • Separación temprana: significa que el efecto del tratamiento aparece rápidamente. • Separación tardía: significa un retraso en el beneficio (muy común en la inmunoterapia - Immunotherapy). 2. ¿Qué tan grande es la separación? (How large is the separation?) • Cuanto mayor sea la distancia vertical entre la curva experimental (Experimental) y la curva de control (Control), mayor será el efecto absoluto del tratamiento (absolute effect). • Nota importante: la razón de riesgos (Hazard Ratio - HR) no equivale al beneficio absoluto. 3. ¿Hay cruce entre las curvas? (Is there crossing of curves?) • El cruce puede indicar: ◦ Retraso en el efecto del tratamiento. ◦ Diferencia en las características de los pacientes (población heterogénea). ◦ Violación de la hipótesis de riesgos proporcionales (Proportional Hazards). • En este caso, se debe interpretar el HR con extrema precaución. 4. Busca el (Plateau) • Una cola larga y recta (flat tail) significa: ◦ Control a largo plazo de la enfermedad. ◦ Existencia de supervivientes a largo plazo (Long-term survivors). • Esta forma es muy común en los tratamientos inmunitarios. 5. Verifica la supervivencia media (Median Survival) • Dibuja una línea horizontal en el 50%. • Donde cada curva se cruza con esta línea = la mediana (Median Overall Survival o Median PFS). • En el ejemplo: ◦ Tratamiento experimental = 36 meses ◦ Control = 20 meses 6. Siempre verifica el “número en riesgo” (Number at risk) • Los números en la tabla debajo de la curva muestran cuántos pacientes aún están bajo seguimiento en cada punto temporal. • Cuando los números se vuelven muy pequeños al final de la curva → las estimaciones no son confiables. 7. ¿Qué significan las marcas de censura (Censoring marks +)? • La marca “+” significa que el paciente fue “censurado” (Censored), es decir, salió del estudio sin que ocurriera el evento (como la muerte o la progresión). • Las causas: ◦ Fin del estudio antes de que ocurra el evento. ◦ Pérdida de seguimiento. ◦ Retiro del consentimiento. • Abundancia de marcas de censura al final = mayor incertidumbre en las estimaciones tardías. Conclusión: Cuando mires una curva Kaplan-Meier: 1- Mira el lugar y la cantidad de separación. 2- Verifica si hay Plateau o no. 3- Lee la mediana. 4- Asegúrate de los números en la tabla inferior. 5- Nota las marcas + y su impacto en la confiabilidad.

Nature. Síndrome ovárico metabólico poliendocrino en el embarazo: fisiopatología y resultados materno-fetales.

https://www.nature.com/

El SOP —ahora PMOS (síndrome ovárico metabólico poliendocrino)— afecta a ~12% de las gestaciones globales (~17M/año), pero los registros perinatales solo capturan una prevalencia del 2-4%.

Nueva revisión en

@NatureRevEndo

factor de riesgo independiente de edad e IMC para DMG (OR 2,41), HTA gestacional (OR 2,20), preeclampsia (OR 2,30) y parto pretérmino (OR 1,53). Paradoja de crecimiento fetal: ↑IMC/DMG pero patrón de CIR y bajo peso (OR 1,28), probablemente por disfunción placentaria. La guía internacional 2023 ya recomienda clasificarlo como gestación de “alto riesgo” y cribado con SOG en 1er trimestre.

El síndrome ovárico metabólico poliendocrino (PMOS), anteriormente conocido como síndrome de ovario poliquístico (SOP), es una enfermedad crónica impulsada por factores genéticos, epigenéticos y relacionados con el estilo de vida. Los cambios endocrinos resultantes, incluidos la hiperinsulinemia y el hiperandrogenismo, sustentan las manifestaciones clínicas del PMOS y se ven amplificados por el sobrepeso y la obesidad.

Las características reproductivas del PMOS, como los trastornos de la ovulación, las anomalías endometriales, la subfertilidad y el aumento de las complicaciones durante el embarazo y el parto, han sido documentadas desde hace tiempo. Sin embargo, la conciencia de estos riesgos en la práctica clínica solo ha aumentado de forma significativa en la última década.

La fisiopatología del PMOS interactúa con los cambios fisiológicos propios del embarazo, lo que favorece la aparición de complicaciones gestacionales y perinatales. Estos riesgos se ven agravados por la elevada prevalencia de sobrepeso y obesidad antes de la concepción, así como por una mayor ganancia de peso durante la gestación en mujeres con PMOS.

A pesar de ello, el PMOS sigue siendo poco reconocido como factor de riesgo independiente de complicaciones obstétricas en las guías prenatales y en la práctica clínica. Las guías internacionales basadas en la evidencia de 2023, respaldadas por amplios metaanálisis, han ampliado el conocimiento sobre el PMOS y sus efectos sobre los resultados del embarazo y del parto. Estas guías recomiendan considerar a las gestantes con PMOS como pacientes de “alto riesgo”, con el objetivo de mejorar la prevención, la concienciación, el cribado y el tratamiento durante la atención prenatal.

Puntos clave

• El PMOS afecta aproximadamente al 10–13 % de las mujeres en todo el mundo, lo que equivale a unos 17 millones de embarazos anuales, y se caracteriza por alteraciones genéticas, epigenéticas, endocrinas, metabólicas, inflamatorias y reproductivas.
• Estas alteraciones aumentan el riesgo de:
  • diabetes mellitus gestacional,
  • hipertensión gestacional,
  • preeclampsia,
  • restricción del crecimiento fetal,
  • parto prematuro,
  • bajo peso al nacer.
• Los riesgos obstétricos se incrementan aún más con el uso de técnicas de reproducción asistida, el exceso de peso materno y una ganancia excesiva de peso durante el embarazo.
• Es necesario trasladar las recomendaciones de las guías a la práctica clínica para mejorar el reconocimiento, el cribado y el tratamiento del PMOS durante la gestación.
• Las prioridades de investigación incluyen el estudio de la fisiopatología y evolución natural del PMOS, ensayos clínicos con seguimiento prolongado y estudios de implementación clínica. 

(Blog Ricardo Ruiz de Adana Perez) Déficit de vitB12.

Causas frecuentes, diagnóstico paso a paso y seguimiento en consulta. Causa frecuente y a menudo infradiagnosticada de anemia. Síntomas neurológicos potencialmente reversibles si se detecta precozmente.

https://ricardoruizdeadana.blogspot.com/2026/

Idea clave: el déficit de vitamina B12 es una causa frecuente y a menudo infradiagnosticada de anemia y síntomas neurológicos potencialmente reversibles si se detecta precozmente.

En Atención Primaria, el reto no es solo confirmarlo, sino identificar su causa y evitar tanto el infradiagnóstico como el sobrediagnóstico en situaciones límite.

• Cuándo sospecharlo: anemia macrocítica, neuropatía periférica, deterioro cognitivo, glositis o hallazgo analítico incidental.
• Primer paso diagnóstico: vitamina B12 sérica + hemograma (VCM, Hb, RDW).
• Resultados límite: valorar ácido metilmalónico y homocisteína para confirmar déficit funcional.
• Buscar siempre la causa: dieta, fármacos (metformina, IBP), malabsorción o anemia perniciosa.
• Tratamiento: oral o intramuscular según contexto clínico.
• Seguimiento: respuesta hematológica en semanas; neurológica más lenta y a veces incompleta.

Qué no hacer:

• Tratar sin confirmar el diagnóstico en casos dudosos.
• No investigar la causa subyacente.
• Asumir que una B12 “normal baja” descarta déficit.

(CEP) Herramienta CORE para el dolor de espalda.

Guía para AP sobre identificación de síndromes comunes de dolor lumbar mecánico, cribado de otras afecciones y recomendaciones de manejo. Los fármacos son un complemento, no el tratamiento principal.

https://cep.health/clinical-products/low-back-pain/

(Diabet Med) Terapia dual de inicio en DM2 frente a monoterapia.

Asociación metformina + iSGLT2 mejores resultados en conseguir objetivos de HbA1c que monoterapia. RS y MA de ECA.

https://onlinelibrary.wiley.com/

Lograr y mantener los niveles objetivo de hemoglobina glucosilada (HbA1c) es fundamental en el manejo de la diabetes tipo 2 (DM2)

En este estudio se evaluó si la terapia oral dual inicial supera a la monoterapia para alcanzar los objetivos glucémicos en pacientes con DM2 sin tratamiento previo o en etapas tempranas de la enfermedad.

Métodos

Esta revisión sistemática y metaanálisis se registraron en PROSPERO (CRD420251111096). Se identificaron ensayos clínicos aleatorizados de grupos paralelos con una duración mínima de 12 semanas mediante búsquedas en PubMed y la Biblioteca Cochrane entre 2005 y 2025.

Se extrajeron datos a nivel de brazo de tratamiento, incluidos los valores basales y finales de HbA1c, para siete comparaciones predefinidas. Los datos se combinaron mediante un metaanálisis de efectos aleatorios con varianza inversa utilizando R versión 4.3.1 (paquete meta).

El desenlace principal fue la proporción de brazos de tratamiento que alcanzaron una HbA1c ≤7,5 % (58 mmol/mol). Los desenlaces secundarios incluyeron las proporciones que alcanzaron HbA1c ≤7,0 % (53 mmol/mol) y ≤6,5 % (48 mmol/mol), así como las diferencias medias en los niveles de HbA1c.

Resultados

Se analizaron 20 ensayos clínicos que comprendían 37 brazos de tratamiento.

La terapia combinada dual mostró de forma consistente una eficacia superior a la monoterapia:

• La proporción de pacientes que alcanzó una HbA1c ≤7,5 % fue del 86 % con terapia dual inicial frente al 82 % con monoterapia inicial (OR 1,33; IC 95 %: 1,20–1,47; p = 0,002).
• Para el objetivo más estricto de HbA1c ≤7,0 %, las tasas fueron del 69 % frente al 64 % (OR 1,27; p = 0,003).
• Para HbA1c ≤6,5 %, las tasas fueron del 42 % frente al 39 % (OR 1,18; p = 0,056).

Al comparar la terapia dual inicial con la monoterapia con metformina:

• El 86 % frente al 81 % alcanzó HbA1c ≤7,0 % (OR 1,41; p = 0,001).

Combinación metformina + inhibidor de SGLT2

La combinación de metformina con un inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) produjo los mejores resultados:

• El 88 % alcanzó HbA1c ≤7,5 %, frente al 81 % con metformina sola (OR 1,55; p ≤ 0,001).
• Esta diferencia fue significativa en todos los umbrales de HbA1c evaluados.

Asimismo:

• Las terapias duales que incluían un iSGLT2 lograron una tasa de éxito del 87 % para HbA1c ≤7,5 %, frente al 82 % de todas las monoterapias (OR 1,43; p ≤ 0,001).
• La monoterapia con iSGLT2 permitió alcanzar el objetivo en el 89 % de los pacientes, frente al 81 % con metformina (OR 1,73; p ≤ 0,001).

No se observaron diferencias significativas entre la terapia dual basada en iSGLT2 y la monoterapia con iSGLT2 (OR 0,87; p = 0,480).

HbA1c final

Los valores finales agrupados de HbA1c fueron:

• 6,7 % (50 mmol/mol) con terapia dual.
• 7,9 % (63 mmol/mol) con monoterapia.

Esto correspondió a una diferencia media de −0,45 % (IC 95 %: −0,60 a −0,25; p ≤ 0,001).

La heterogeneidad entre estudios fue baja a moderada (I²: 25–50 %), y los resultados permanecieron consistentes tras excluir los brazos con rosiglitazona.

Conclusiones

La terapia dual inicial, especialmente la combinación de metformina con un iSGLT2, logra una mayor proporción de pacientes que alcanzan los objetivos de HbA1c en comparación con la monoterapia.

La monoterapia con iSGLT2 también fue más eficaz que la metformina sola. Sin embargo, añadir un segundo fármaco a un iSGLT2 no proporcionó un beneficio adicional significativo en la reducción de la glucemia.

Estos hallazgos sugieren que el inicio precoz de un iSGLT2, ya sea como monoterapia o en combinación, debería considerarse desde el momento del diagnóstico de la DM2.

¿Qué aporta este estudio?

• Esta revisión sistemática y metaanálisis aporta evidencia que respalda la superioridad de la terapia oral dual inicial frente a la monoterapia para el control glucémico en pacientes con DM2 temprana o sin tratamiento previo.
• La combinación de metformina e iSGLT2 mostró la mayor eficacia (OR 1,55; p ≤ 0,001 para HbA1c ≤7,5 %).
• La monoterapia con iSGLT2 superó claramente a la metformina sola (OR 1,73; p ≤ 0,001).
• La combinación de un iSGLT2 con otro agente hipoglucemiante no mostró ventajas adicionales respecto al iSGLT2 en monoterapia, lo que refuerza el papel de estos fármacos como una opción inicial especialmente potente en el tratamiento de la DM2.

(Preevid) Actualización de la evidencia de corticoides en NAC grave.

 https://www.murciasalud.es/preevid/26896

Según una pregunta publicada en el Banco de Preevid en 2018 (ver abajo) se podría considerar el uso adyuvante de corticosteroides en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad (NAC) grave dado que parecía disminuir la mortalidad y la estancia hospitalaria y mejorar el tiempo hasta la estabilidad clínica y la tasa de complicaciones (sin aumentar los efectos adversos, a excepción de la hiperglucemia).

En este momento las recientes guías de práctica clínica (GPC) que han sido consultadas y los sumarios de evidencia coinciden en recomendar el uso de corticosteroides como terapia adyuvante en pacientes adultos con NAC con criterios de gravedad. En cuanto al corticosteroide recomendado, en los documentos consultados se indica que sería la hidrocortisona vía intravenosa (IV) en dosis (en nuestro medio) de 200 mg  al día durante 4 - 7 días, seguido de una disminución gradual durante un total de 8 o 14 días.

La actualización de la GPC de la American Thoracic Society sobre diagnóstico y manejo de la NAC⁽¹⁾ establece que en pacientes adultos hospitalizados con NAC grave, se sugiere utilizar corticosteroides sistémicos (recomendación condicional, evidencia de baja calidad)*. Como observación añade que esta recomendación excluye a los pacientes con NAC grave causada por neumonía gripal.

En cambio, en pacientes adultos hospitalizados con NAC no grave, se recomienda no administrar corticosteroides sistémicos (recomendación firme, evidencia de baja calidad)*. Como observación indica que esta recomendación es firme porque, si bien la calidad general de la evidencia fue baja, el objetivo es evitar efectos secundarios perjudiciales como la hiperglucemia, para la cual existe evidencia sólida.