Revisión en JAMA sobre MASLD.

 Un repaso actualizado que aborda:

1️⃣ Progresión (y regresión) de la MASLD 2️⃣ Criterios diagnósticos 3️⃣ Evaluación de la fibrosis.

https://jamanetwork.com/

(Lancet) Cetoacidosis con iSGLT2 en la práctica clínica habitual de la DM2.

 https://www.thelancet.com/

Resumen

Antecedentes

Los inhibidores de SGLT2 aumentan el riesgo de cetoacidosis, pero los datos procedentes de la práctica clínica habitual son escasos. Utilizamos registros nacionales con el objetivo de evaluar la incidencia, los factores de riesgo y el pronóstico de la cetoacidosis durante el tratamiento con inhibidores de SGLT2 en pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

Métodos

En este estudio de cohorte y de casos y controles anidado utilizamos datos de tres países escandinavos. En una cohorte de episodios de tratamiento con inhibidores de SGLT2 en pacientes con diabetes tipo 2 de al menos 18 años de edad en Suecia, Dinamarca y Noruega, estimamos la incidencia de cetoacidosis.

Mediante un diseño de casos y controles anidado (emparejado por edad, sexo, región de nacimiento, periodo calendario y tiempo transcurrido desde el inicio del tratamiento), evaluamos los factores de riesgo y los acontecimientos precipitantes o concomitantes. También se analizaron los cambios en la medicación antidiabética.

Resultados

El periodo de estudio fue del 1 de enero de 2013 al 31 de diciembre de 2021 en Dinamarca y Suecia, y del 1 de enero de 2013 al 31 de diciembre de 2022 en Noruega.

Se incluyeron 322.597 episodios de tratamiento correspondientes a 282.282 pacientes con diabetes tipo 2 (edad media de 63 años; 116.521 [36,1 %] de 322.597 eran mujeres).

Durante una mediana de seguimiento de 1,3 años (RIC 0,7–2,8), se produjeron 1.452 episodios de cetoacidosis, con una incidencia de 2,43 por cada 1.000 personas-año.

Aunque el riesgo fue máximo poco después del inicio del tratamiento, persistió durante todo el periodo de seguimiento.

Los principales factores de riesgo fueron:

• HbA1c elevada (≥83 frente a ≤52 mmol/mol: OR 15,37; IC 95 % 11,50–20,53).
• Desnutrición (OR 10,54; IC 95 % 7,32–15,18).
• Antecedentes de cetoacidosis (OR 10,40; IC 95 % 7,09–15,24).
• IMC bajo (<20 frente a 20–<25 kg/m²: OR 9,98; IC 95 % 5,68–17,53).
• Hipoglucemia reciente (OR 5,22; IC 95 % 2,60–10,49).

La infección fue el acontecimiento precipitante o concomitante más frecuente (454 [31,8 %] de 1.428 frente a 862 [6,1 %] de 14.233 en los casos de cetoacidosis frente a los controles; OR 7,60; IC 95 % 6,62–8,71).

Las asociaciones más intensas se observaron con:

• Intoxicación etílica.
• Eventos renales agudos.
• Abdomen agudo.
• Ictus.
• Cirugía mayor.

No obstante, las asociaciones correspondientes a algunas exposiciones transitorias, especialmente las enfermedades de menor gravedad, podrían haberse sobreestimado debido a un menor registro de estas condiciones entre los controles.

Los análisis exploratorios sugirieron que las asociaciones observadas eran, en gran medida, generales para los pacientes con diabetes tipo 2 y no específicas del uso de inhibidores de SGLT2.

Un año después de la cetoacidosis, 211 (25,1 %) de 842 pacientes continuaban tomando inhibidores de SGLT2, mientras que el uso de insulina aumentó de 269 (31,9 %) de 842 a 615 (73,0 %) de 842 pacientes.

Interpretación

El riesgo de cetoacidosis asociado a los inhibidores de SGLT2 varía considerablemente según las características del paciente y no se limita a las primeras etapas del tratamiento.

El riesgo debe evaluarse durante todo el tratamiento, y se debe instruir a los pacientes para que interrumpan temporalmente el tratamiento durante enfermedades agudas y situaciones de estrés fisiológico.

Mensaje clínico clave: los pacientes con HbA1c muy elevada, bajo IMC, desnutrición, antecedentes de cetoacidosis o enfermedad aguda (especialmente infección) presentan un perfil de mayor riesgo. La llamada sick-day rule —suspender temporalmente el SGLT2 durante una enfermedad aguda— es especialmente importante.

SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO. CAUSAS PRINCIPALES. Aravind Palraj @Rheumat_Aravind.

El síndrome del túnel carpiano (STC) no siempre es simplemente una consecuencia de una «sobrecarga repetitiva».

Hay que pensar más allá de la muñeca, especialmente cuando el STC es bilateral.

Las principales asociaciones incluyen:

• Artritis reumatoide y tenosinovitis de los flexores
• Diabetes e hipotiroidismo
• Embarazo y obesidad
• Gota, enfermedad por depósito de pirofosfato cálcico (CPPD) y amiloidosis
• Deformidad del radio distal y lesiones ocupantes de espacio
• Enfermedad renal crónica (ERC)/diálisis y factores mecánicos

💡 Perla clínica:
El STC bilateral debe hacer considerar la posibilidad de una causa sistémica subyacente.

(Blog de Ricardo Ruiz de Adana) Migraña en Atención Primaria en 2026: diagnóstico práctico, prevención y nuevas terapias anti-CGRP; elaborado con IA.

 https://ricardoruizdeadana.blogspot.com/2026

Resumen estructurado para la consulta

La migraña es mucho más que una cefalea recurrente. Es un trastorno neurológico episódico o crónico, con impacto funcional relevante, que en Atención Primaria suele plantear tres retos: reconocerla correctamente, tratar las crisis sin favorecer el sobreuso de medicación y seleccionar bien a los pacientes que precisan tratamiento preventivo o derivación.

El diagnóstico sigue siendo fundamentalmente clínico. Debe sospecharse migraña ante episodios recurrentes de cefalea moderada o intensa, habitualmente de horas de duración, con empeoramiento con la actividad, náuseas, fotofobia, fonofobia o necesidad de interrumpir la actividad habitual. La unilateralidad y el carácter pulsátil ayudan, pero no siempre están presentes. En consulta, más que buscar una “cefalea típica perfecta”, conviene valorar el patrón temporal, la discapacidad, los desencadenantes, la respuesta a tratamientos previos y la presencia de signos de alarma.

El tratamiento agudo debe ser precoz, ajustado a la intensidad y limitado en frecuencia. Los antiinflamatorios no esteroideos y los triptanes siguen siendo opciones centrales, pero no todos los pacientes responden, los toleran o pueden recibirlos. En este escenario han ganado relevancia los gepantes, antagonistas del receptor del péptido relacionado con el gen de la calcitonina, y los ditanes, especialmente en pacientes seleccionados en los que los triptanes no son adecuados. Su papel dependerá de disponibilidad, financiación, comorbilidad cardiovascular, experiencia clínica y criterios locales de uso.

La prevención debe considerarse cuando las crisis son frecuentes, prolongadas, incapacitantes, mal controladas con tratamiento agudo, o cuando existe riesgo de cronificación. Los tratamientos preventivos clásicos, como betabloqueantes, topiramato, amitriptilina o candesartán, siguen siendo útiles en muchos pacientes, pero las nuevas terapias dirigidas contra el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) han cambiado el escenario terapéutico. Los anticuerpos monoclonales anti-CGRP o anti-receptor de CGRP y algunos gepantes preventivos permiten una prevención más específica, con buena tolerabilidad en pacientes seleccionados.

Para Atención Primaria, la clave no es decidir de forma aislada todos los tratamientos avanzados, sino identificar al paciente candidato: migraña frecuente o incapacitante, fracaso o intolerancia a preventivos convencionales, migraña crónica, cefalea por sobreuso de medicación, contraindicación a triptanes o importante deterioro de calidad de vida. En estos casos, la derivación a Neurología no debe demorarse si puede modificar el pronóstico funcional.

Pregunta clínica	Qué debe hacer Atención Primaria	Error frecuente que conviene evitar
¿Es realmente una migraña?	Confirmar patrón recurrente, síntomas acompañantes, discapacidad y ausencia de signos de alarma.	Etiquetar como sinusitis, cervicalgia o cefalea tensional sin revisar criterios clínicos.
¿Cómo tratar la crisis?	Indicar tratamiento precoz, dosis adecuada y plan escalonado según intensidad y respuesta previa.	Usar analgésicos de forma repetida, tardía o infradosificada.
¿Hay sobreuso de medicación?	Cuantificar días de uso de analgésicos, antiinflamatorios, triptanes u opioides y registrar días de cefalea al mes.	Escalar tratamientos sin detectar que la propia medicación está contribuyendo a cronificar la cefalea.
¿Necesita prevención?	Valorar frecuencia, discapacidad, duración de las crisis, comorbilidad, preferencias y respuesta a tratamientos previos.	Esperar a que la migraña se cronifique antes de iniciar una estrategia preventiva.
¿Cuándo pensar en nuevas terapias?	Identificar migraña frecuente o incapacitante, fracaso o intolerancia a preventivos, contraindicación a triptanes o migraña crónica.	Considerar los anti-CGRP o gepantes como “último recurso” sin valorar antes el impacto funcional real.

Abreviaturas: CGRP: péptido relacionado con el gen de la calcitonina.

Mensaje práctico: en migraña, la intervención más rentable en Atención Primaria es ordenar el problema desde la primera visita: confirmar el diagnóstico, medir discapacidad y días de cefalea, limitar el uso de medicación aguda, iniciar prevención cuando proceda y derivar de forma razonada si el paciente puede beneficiarse de terapias específicas.

Síndrome antifosfolípido (SAF): actualización 2026. Dr.Mukesh , MD , DM @dr_immuno29.

 El síndrome antifosfolípido (SAF) ya no debe considerarse simplemente como «aPL + trombosis». Hay que tener en cuenta el fenotipo + el perfil de anticuerpos + el riesgo trombótico.

🔹 CLASIFICACIÓN ≠ DIAGNÓSTICO

Los criterios de clasificación ACR/EULAR 2023 presentan una especificidad de aproximadamente el 99 % y una sensibilidad de alrededor del 74 %. En el SAF obstétrico, la sensibilidad es de solo aproximadamente 20–31 %.

→ No se debe descartar un SAF basándose únicamente en la puntuación de los criterios de clasificación.

🔹 MIRAR MÁS ALLÁ DE LA TROMBOSIS

Enfermedad microvascular • enfermedad valvular • trombocitopenia • afectación renal/neurológica = fenotipos importantes del SAF.

🔹 IDENTIFICAR EL SAF DE ALTO RIESGO

🚩 Anticoagulante lúpico
🚩 Doble/triple positividad
🚩 Enfermedad arterial/microvascular

→ Los antagonistas de la vitamina K (AVK) siguen siendo el tratamiento de referencia.

🔹 ¿ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS (ACOD)? PENSARLO DOS VECES.

❌ Evitar rivaroxabán en el SAF con triple positividad.

En la mayoría de los pacientes con SAF trombótico —especialmente en aquellos con enfermedad de alto riesgo— los AVK siguen siendo la opción preferida.

🔹 ¿TROMBOSIS RECURRENTE?

Antes de intensificar el tratamiento, evaluar:

Adherencia → INR/TTR → factores desencadenantes → perfil de riesgo del SAF.

Posteriormente, en pacientes seleccionados, considerar ácido acetilsalicílico a dosis bajas (AAS/LDA) / AVK intensificados / heparina de bajo peso molecular (HBPM).

🔹 SAF OBSTÉTRICO

El AAS a dosis bajas + heparina/HBPM continúa siendo la base del tratamiento.

En enfermedad refractaria → intensificación dirigida por un especialista; la hidroxicloroquina (HCQ) sigue siendo una opción en investigación y de creciente interés.

🔹 HCQ: PROMETEDORA, PERO TODAVÍA NO CAMBIA LA PRÁCTICA CLÍNICA

Los datos de 2026 sugieren una reducción de los eventos trombóticos recurrentes, pero la evidencia sigue siendo limitada y heterogénea.

CONCLUSIÓN PRÁCTICA

Sospecha clínica → confirmar la persistencia de aPL → determinar el fenotipo y estratificar el riesgo → seleccionar la anticoagulación en función de dicho riesgo.

¿SAF de alto riesgo? → AVK.
¿Triple positividad? → Evitar rivaroxabán.
¿Evento recurrente? → Investigar antes de simplemente intensificar el tratamiento.
¿SAF obstétrico? → AAS a dosis bajas + heparina/HBPM.

El futuro: un manejo de precisión del SAF, en lugar de una anticoagulación basada en un enfoque único para todos los pacientes.

#SAF #Reumatología #SíndromeAntifosfolípido #MedTwitter

Referencias

Barbhaiya M, et al. Ann Rheum Dis. 2023;82:1258–1270.

Fujieda Y, et al. Curr Opin Immunol. 2026. doi:10.1016/j.coi.2026.102775.

Riancho-Zarrabeitia L, Riancho JA. Rheumatology. 2026. doi:10.1093/rheumatology/keag434.

de Carvalho JF, et al. Rheumatol Ther. 2026. doi:10.1007/s40744-026-00858-x.

Nature. La MASH no es una sola enfermedad.

Esta review de @Nature lo deja muy claro: hay un fenotipo más hepático (fibrogénesis acelerada) y otro más cardiometabólico (resistencia a la insulina, riesgo CV alto).

Mismo diagnóstico, pronóstico distinto y probablemente tratamiento distinto. Vamos hacia la estratificación, como en oncología.ç

https://www.nature.com/

Resumen

La esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH), la forma progresiva de la enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD), es una enfermedad heterogénea y sistémica que no solo aumenta el riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC), sino también el de complicaciones extrahepáticas, entre ellas las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad renal crónica.

Durante la última década, numerosos ensayos clínicos en fases avanzadas han impulsado el desarrollo terapéutico de la MASH, alcanzando un punto de inflexión decisivo con la aprobación acelerada del agonista del receptor β de la hormona tiroidea (THRβ), resmetirom, y del agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1R), semaglutida. Esto ha permitido establecer opciones farmacológicas para pacientes con MASH no cirrótica y fibrosis.

Paralelamente, cada vez existen más evidencias de que la MASH comprende distintos subgrupos de enfermedad, parcialmente superpuestos, que abarcan desde fenotipos predominantemente hepáticos, caracterizados por una fibrogénesis acelerada y una mayor incidencia de complicaciones relacionadas con el hígado, hasta fenotipos cardiometabólicos, caracterizados por resistencia a la insulina y un mayor riesgo cardiovascular. Esto sugiere que para lograr una eficacia terapéutica óptima serán necesarios enfoques estratificados y, potencialmente, combinaciones de tratamientos.

Además de las intervenciones sobre el estilo de vida, que constituyen un pilar fundamental del tratamiento de la MASLD, están surgiendo tratamientos farmacológicos dirigidos a la disfunción metabólica (incluidos los agonistas de los receptores activados por proliferadores de peroxisomas [PPAR], los análogos del factor de crecimiento de fibroblastos 21 [FGF21] y las terapias basadas en incretinas o glucagón), así como a la fibrogénesis, la inflamación y/o el eje intestino-hígado.

En esta Revisión, resumimos el panorama terapéutico de la MASH y analizamos cómo los avances recientes en la caracterización de los fenotipos de la enfermedad y en los biomarcadores pueden facilitar la transición hacia un tratamiento personalizado.

CKJ. Diez consejos para reducir el riesgo de fracturas mediante intervenciones no farmacológicas en la osteoporosis asociada a ERC.

 https://academic.oup.com/ckj/

Resumen

La osteoporosis asociada a la enfermedad renal crónica (ERC) está presente aproximadamente en el 25 % de todos los pacientes con ERC. Su prevalencia aumenta a medida que disminuye la función renal, alcanzando hasta el 75 % en pacientes de edad avanzada sometidos a diálisis. Con frecuencia permanece sin diagnosticar debido a la percepción de que existen opciones terapéuticas limitadas para esta enfermedad. Esta suposición incorrecta conduce a una actitud de nihilismo diagnóstico y terapéutico.

El efecto de las intervenciones farmacológicas sobre la densidad mineral ósea en pacientes con ERC es comparable o incluso superior al observado en otras formas de osteoporosis. Las intervenciones no farmacológicas pueden mejorar la resistencia ósea y reducir el riesgo de fracturas, además de complementar las intervenciones farmacológicas. Es importante destacar que estas medidas suelen ser aplicables a los pacientes con ERC sin restricciones, aunque deben tenerse en cuenta algunas consideraciones específicas en aquellos con enfermedad renal terminal.

Debido a la mayor prevalencia de factores de riesgo modificables de fracturas por fragilidad en los pacientes con ERC, las intervenciones no farmacológicas deberían ofrecerse a todos los pacientes con osteoporosis asociada a la ERC.

En este artículo revisamos la literatura actual y describimos diez recomendaciones de intervenciones no farmacológicas con potencial para modificar el riesgo de fractura en pacientes con ERC: una ingesta adecuada de calcio y vitamina D, una nutrición y un aporte proteico adecuados, evitar el tabaquismo y el consumo de alcohol, revisar la medicación, fomentar el ejercicio físico, reducir los riesgos presentes en el domicilio, prevenir la hipotensión ortostática, prestar atención a la neuropatía, determinar el riesgo de caídas e implementar servicios de coordinación y seguimiento de fracturas (fracture liaison services).

Todas estas medidas son relevantes para los pacientes con osteoporosis asociada a la ERC. Al igual que en la población general, las intervenciones no farmacológicas deberían ser la primera opción a considerar cuando se diagnostica osteoporosis. En este artículo proponemos cómo adaptar estas intervenciones a las necesidades específicas de los pacientes con ERC.

Osteoporosis asociada a la enfermedad renal crónica: 10 puntos clave

1. Alta prevalencia

• La osteoporosis asociada a la enfermedad renal crónica (ERC) afecta aproximadamente al 25 % de los pacientes con ERC.
• Su prevalencia aumenta conforme empeora la función renal.
• Puede alcanzar hasta el 75 % en pacientes de edad avanzada sometidos a diálisis.

2. Problema de infradiagnóstico

• La osteoporosis en la ERC con frecuencia permanece sin diagnosticar.
• Existe la percepción errónea de que las opciones terapéuticas son limitadas.
• Esto puede conducir a nihilismo diagnóstico y terapéutico.

3. Importancia de las fracturas por fragilidad

• Los pacientes con ERC presentan una mayor frecuencia de factores de riesgo modificables de fractura.
• Las fracturas pueden tener un importante impacto sobre la morbimortalidad y la calidad de vida.
• Por ello, la prevención debe formar parte del manejo integral de la ERC.

4. Papel de los tratamientos farmacológicos

• Los tratamientos farmacológicos pueden mejorar la densidad mineral ósea.
• Su efecto en pacientes con ERC puede ser similar o incluso superior al observado en otras formas de osteoporosis.
• La ERC no debe considerarse, por sí sola, una razón para renunciar al tratamiento.

5. Importancia de las medidas no farmacológicas

• Las intervenciones no farmacológicas pueden:
  • Mejorar la salud y resistencia ósea.
  • Reducir el riesgo de fracturas.
  • Complementar el tratamiento farmacológico.
• Deben formar parte del abordaje global del paciente.

6. Nutrición y salud ósea

• Garantizar una ingesta adecuada de calcio y vitamina D.
• Mantener una nutrición equilibrada.
• Asegurar un aporte adecuado de proteínas, adaptándolo a la situación clínica y renal del paciente.

7. Hábitos de vida saludables

• Evitar el tabaquismo.
• Evitar o limitar el consumo de alcohol.
• Fomentar una actividad física adecuada a las características y capacidad funcional del paciente.

8. Prevención de caídas

• Identificar y reducir los riesgos existentes en el domicilio.
• Prevenir la hipotensión ortostática.
• Evaluar y tratar, cuando sea posible, problemas relacionados con la neuropatía.
• Determinar individualmente el riesgo de caídas.

9. Revisión integral del paciente

• Revisar periódicamente la medicación para identificar posibles fármacos que aumenten el riesgo de caídas o fracturas.
• Adaptar las intervenciones a:
  • Grado de ERC.
  • Edad.
  • Situación nutricional.
  • Comorbilidades.
  • Riesgo individual de fractura y caída.
• En pacientes con enfermedad renal terminal deben considerarse aspectos específicos.

10. Mensaje principal

• La osteoporosis asociada a la ERC puede y debe abordarse activamente.
• Las medidas no farmacológicas deberían ser una primera consideración cuando se diagnostica osteoporosis.
• El abordaje debe ser individualizado y multidisciplinar.
• La prevención de caídas y fracturas debe integrarse en la atención habitual del paciente con ERC.

Conclusión para la exposición

“La osteoporosis asociada a la enfermedad renal crónica es frecuente, está infradiagnosticada y no debe considerarse una enfermedad sin opciones terapéuticas. Las intervenciones no farmacológicas, especialmente la adecuada nutrición, el ejercicio y la prevención de caídas, constituyen un componente fundamental para reducir el riesgo de fracturas y deben adaptarse a las características individuales de cada paciente.”