jueves, 9 de julio de 2026

Clinical Medicine. Algoritmo para combinaciones recomendadas de antihipertensivos y otros medicamentos nefroprotectores para el manejo de la hipertensión en la ERC de acuerdo al grado de proteinuria y TFGe.

 https://www.sciencedirect.com/s

Aspectos destacados

  • Las guías de práctica clínica recomiendan un objetivo de presión arterial <130/80 mmHg en pacientes con alto riesgo de enfermedad cardiovascular o de progresión de la enfermedad renal crónica.
  • El tratamiento farmacológico de primera línea suele ser un inhibidor del sistema renina-angiotensina (iSRA).
  • Los diuréticos de tipo tiazídico reducen eficazmente la presión arterial incluso con una tasa de filtrado glomerular estimada (TFGe) de hasta 15 mL/min/1,73 m².
  • Se recomienda mantener el tratamiento con un iSRA incluso cuando la TFGe es muy baja, salvo que aparezca hiperpotasemia refractaria.
  • Deben utilizarse una dieta baja en potasio y captores orales de potasio para evitar la suspensión del tratamiento con iSRA.


Resúmenes Farmacológicos. Algoritmos de tratamiento en cardiología 2024-2026.


 









































𝗜𝗻𝘀𝘂𝗳𝗶𝗰𝗶𝗲𝗻𝗰𝗶𝗮 𝗰𝗮𝗿𝗱𝗶́𝗮𝗰𝗮 𝗰𝗼𝗻 𝗳𝗿𝗮𝗰𝗰𝗶𝗼́𝗻 𝗱𝗲 𝗲𝘆𝗲𝗰𝗰𝗶𝗼́𝗻 ≥𝟱𝟬%: 𝗻𝗼 𝘁𝗼𝗱𝗮 𝗛𝗙𝗽𝗘𝗙 𝗲𝘀 𝗶𝗴𝘂𝗮𝗹. Dr.Marlon Villanueva™ @MarlonVFZR.

Una 𝙛𝙧𝙖𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙙𝙚 𝙚𝙮𝙚𝙘𝙘𝙞𝙤́𝙣 𝙥𝙧𝙚𝙨𝙚𝙧𝙫𝙖𝙙𝙖 (≥𝟱𝟬%) no implica un único diagnóstico. Es fundamental diferenciar la 𝙃𝙁𝙥𝙀𝙁 𝙫𝙚𝙧𝙙𝙖𝙙𝙚𝙧𝙖 de los 𝙞𝙢𝙞𝙩𝙖𝙙𝙤𝙧𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙃𝙁𝙥𝙀𝙁, ya que estos últimos requieren tratamientos específicos y pueden quedar excluidos de los ensayos clínicos.

📌 𝙃𝙁𝙥𝙀𝙁 𝙫𝙚𝙧𝙙𝙖𝙙𝙚𝙧𝙖 Corresponde al fenotipo clásico de insuficiencia cardíaca asociado a alteraciones metabólicas y envejecimiento. 𝙁𝙖𝙘𝙩𝙤𝙧𝙚𝙨 𝙖𝙨𝙤𝙘𝙞𝙖𝙙𝙤𝙨: 🔹 Obesidad y síndrome metabólico. 🔹 Hipertensión arterial. 🔹 Envejecimiento. 🔹 Diabetes mellitus tipo 2. 🔹 Fibrilación auricular. 🔹 Hipertensión pulmonar. 🎯 Estos pacientes son quienes más se benefician de las terapias validadas para HFpEF (iSGLT2, control de comorbilidades, diuréticos y manejo integral). 🔍 𝙄𝙢𝙞𝙩𝙖𝙙𝙤𝙧𝙚𝙨 𝙙𝙚 𝙃𝙁𝙥𝙀𝙁 Antes de confirmar el diagnóstico, deben descartarse enfermedades con mecanismos fisiopatológicos diferentes, entre ellas: ✅ Amiloidosis cardíaca. ✅ Miocardiopatía hipertrófica. ✅ Pericarditis constrictiva. ✅ Valvulopatías significativas. ✅ Miocardiopatías infiltrativas o inflamatorias. ✅ Insuficiencia cardíaca de alto gasto. ✅ Enfermedad renal crónica avanzada. ⚠️ Estas entidades requieren un abordaje diagnóstico y terapéutico específico. 💡 𝙈𝙚𝙣𝙨𝙖𝙟𝙚 𝙘𝙡𝙖𝙫𝙚 🎯 𝙃𝙁𝙥𝙀𝙁 𝙚𝙨 𝙪𝙣 𝙨𝙞́𝙣𝙙𝙧𝙤𝙢𝙚, 𝙣𝙤 𝙪𝙣 𝙙𝙞𝙖𝙜𝙣𝙤́𝙨𝙩𝙞𝙘𝙤 𝙙𝙚𝙛𝙞𝙣𝙞𝙩𝙞𝙫𝙤. En todo paciente con insuficiencia cardíaca y FEVI ≥50%, el primer paso es 𝙙𝙚𝙨𝙘𝙖𝙧𝙩𝙖𝙧 𝙘𝙖𝙪𝙨𝙖𝙨 𝙚𝙨𝙥𝙚𝙘𝙞́𝙛𝙞𝙘𝙖𝙨 (“𝙞𝙢𝙞𝙩𝙖𝙙𝙤𝙧𝙚𝙨”) antes de clasificarlo como HFpEF verdadera e iniciar el tratamiento dirigido.



European Heart Journal,. Fibrilación auricular de instauración precoz sin cardiopatía estructural: estilo de vida y factores de riesgo hereditarios.

 https://academic.oup.com/eurheartj/

La fibrilación auricular (FA) antes de los 40 años es poco frecuente,¹ especialmente en ausencia de cardiopatía estructural (CE), y sigue estando insuficientemente caracterizada. Mientras que la FA en los adultos mayores está impulsada por el remodelado relacionado con la edad y los factores de riesgo cardiovascular,²˒³ los determinantes de la FA de inicio temprano están menos definidos. Aunque la FA se ha asociado con las miocardiopatías —a menudo con un importante componente genético—,⁴ muchos pacientes jóvenes desarrollan FA a pesar de presentar un corazón aparentemente normal y sin desencadenantes médicos agudos, lo que plantea interrogantes sobre el origen de la arritmia. Nuestra hipótesis fue que los factores relacionados con el estilo de vida, la predisposición familiar y las variantes genéticas⁵ podrían contribuir a su desarrollo.

Los datos pronósticos en esta población son escasos. La mayoría de los estudios disponibles son retrospectivos, agrupan todos los casos de FA por debajo de un determinado umbral de edad sin distinguir la presencia o ausencia de cardiopatía estructural y aportan una caracterización fenotípica limitada. En consecuencia, el pronóstico de estos pacientes sigue siendo poco conocido, en particular en lo que respecta a si la FA puede representar la primera manifestación de una miocardiopatía previamente oculta.

Por ello, nos propusimos caracterizar de forma prospectiva las características demográficas, clínicas y genéticas de los pacientes con FA antes de los 40 años y sin cardiopatía estructural, así como describir su manejo del ritmo cardíaco y su evolución clínica a medio plazo.



TOP 10 IMPRESCINDIBLES DEL NUEVO CONSENSO ACC 2026 DE ANTIAGREGACIÓN, Gabriel Puche, MD/PhD @gabi_puchepalao.

 












The Lancet. ¿Qué pasa cuándo se retira el GLP-1?.

https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(26)00240-3/fulltext#fig3

Enfoque gradual para mitigar la recuperación de peso tras la interrupción del tratamiento con GLP-1. Este marco conceptual ilustra una estrategia jerárquica para el mantenimiento del peso tras la interrupción del tratamiento con GLP-1, que progresa desde intervenciones conductuales y de estilo de vida hasta enfoques farmacológicos. Sin duda, la sostenibilidad a largo plazo depende del acceso, la asequibilidad y la capacidad del sistema sanitario.



(Tools for Practice) Deprescribir los inhibidores de la colinesterasa en pacientes con Alzheimer. ¿Buena o mala idea?.

 https://cfpclearn.ca/tfp417/

Conclusión principal

Los beneficios de los inhibidores de la colinesterasa son inciertos, especialmente cuando la demencia progresa. En pacientes con enfermedad de Alzheimer de moderada a grave, la suspensión del tratamiento con inhibidores de la colinesterasa empeora, en promedio, la función cognitiva en 1 a 2 puntos en el Mini-Mental State Examination (MMSE) o Examen Mini-Mental. Sin embargo, los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) no han evaluado la proporción de pacientes que presentan un deterioro clínicamente significativo de la función cognitiva o de los síntomas neuropsiquiátricos tras la suspensión del tratamiento.

Evidencia

Los resultados son estadísticamente significativos, salvo que se indique lo contrario.

  • Mini-Mental State Examination (MMSE) (1–30; puntuaciones más altas = mejor función cognitiva).¹˒² Diferencia clínicamente significativa: 1,4–2 puntos.
  • Inventario Neuropsiquiátrico (Neuropsychiatric Inventory, NPI) (1–144; puntuaciones más bajas = mejor estado).² Diferencia clínicamente significativa: 8 puntos.

Demencia grave (pacientes que ya recibían inhibidores de la colinesterasa, en su mayoría durante más de 2 años)

Participantes con MMSE ≈ 9

  • 146 participantes, aleatorizados a placebo (con retirada gradual) o continuación de donepezilo durante 52 semanas.²
    • MMSE: valor basal ≈ 9; descendió hasta ≈ 3,5 en el grupo placebo frente a ≈ 5,5 en el grupo que continuó con donepezilo.
    • NPI: sin diferencias estadísticamente significativas.
  • 40 participantes, aleatorizados a placebo (con retirada gradual) o continuación de donepezilo/galantamina durante 8 semanas.³
    • MMSE: sin diferencias estadísticamente significativas.

Participantes con MMSE ≈ 1

  • 65 participantes, aleatorizados a placebo o continuación de donepezilo/memantina (sin retirada gradual) durante 12 semanas.⁴
    • Evaluación cognitiva (escala de 1–25; puntuaciones más altas = mejor función): el grupo tratado con donepezilo/memantina obtuvo 0,9 puntos más.
    • NPI: sin diferencias estadísticamente significativas.

Demencia moderada

Participantes con MMSE ≈ 19–21

  • 202 participantes que toleraban el donepezilo pero sin beneficios tras 12 semanas de tratamiento, aleatorizados a placebo (sin retirada gradual) o a continuar el tratamiento durante otras 12 semanas.⁵
    • MMSE: valor basal ≈ 19; cambió a ≈ 19,5 en el grupo placebo frente a ≈ 20,5 en el grupo que continuó con donepezilo.
    • NPI: el grupo tratado con donepezilo presentó una mejoría de 3,2 puntos.
  • 96 participantes que toleraban el donepezilo tras 12 semanas de tratamiento, aleatorizados a placebo (sin retirada gradual) o a continuar con donepezilo durante 12 semanas.¹
    • MMSE: valor basal de 21; descendió a ≈ 19 en el grupo placebo frente a ≈ 21 en el grupo que continuó con donepezilo.
    • NPI: el grupo tratado con donepezilo mostró una mejoría de 6,2 puntos.

Seguridad

  • Eventos adversos globales: no se observaron diferencias entre los grupos.⁶
  • Una revisión sistemática que incluyó dos ensayos clínicos aleatorizados con galantamina mostró resultados similares.⁶

Limitaciones

  • Baja adherencia al tratamiento.
  • Financiación por parte de la industria en algunos estudios.¹˒⁵
  • No está claro si los cambios observados en las escalas reflejan un retorno al estado basal (como si el tratamiento nunca se hubiera iniciado) o un verdadero empeoramiento clínico.
  • Escasez de datos sobre la repercusión funcional.⁶

Contexto

  • Los pacientes que presentan efectos adversos deben suspender el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa.⁶˒⁷
  • El uso a largo plazo sigue siendo controvertido debido a la corta duración y a las limitaciones metodológicas de los ensayos clínicos aleatorizados.⁶˒⁷
  • Las guías de práctica clínica recomiendan considerar la suspensión del tratamiento en pacientes que no obtienen beneficio, mediante un proceso de toma de decisiones compartida con el paciente y/o sus cuidadores.⁷
  • Se han descrito, en informes de casos, reacciones graves de retirada, como agitación y alucinaciones.
  • Se recomienda una retirada gradual del tratamiento; por ejemplo, reducir la dosis a la mitad cada cuatro semanas.
  • Tras la suspensión, se debe realizar un seguimiento clínico y considerar la reintroducción del tratamiento si se observa un empeoramiento del estado del paciente.