El artículo con el que oficialmente cambia de nombre el "Síndrome de ovario poliquístico (SOP)" a "Síndrome ovárico metabólico poliendocrino", en The Lancet (2026).

https://www.thelancet.com

Se une a la lista:

Diabetes Insípida -> Deficiencia de Arginina Vasopresina (AVP-D) o Resistencia a la Arginina Vasopresina (AVP-R) Viruela del mono (Monkeypox)-> Mpox Cirrosis Biliar Primaria -> Colangitis Biliar Primaria (CBP) Hígado graso -> Enfermedad Hepática Esteatótica Asociada a Disfunción Metabólica (MASLD) Síndrome de ovario poliquístico (SOP) -> Síndrome ovárico metabólico poliendocrino

Cardioteca. ¿Estamos definiendo bien el déficit de hierro en insuficiencia cardiaca? Nuevos datos a través de la FEVI.

Carolina Ortiz Cortés @Carol_O_C

Un análisis del registro BIOSTAT-CHF con 3.642 pacientes cuestiona cómo diagnosticamos el déficit de hierro en IC. Lee el artículo completo: https://cardioteca.com/insuficiencia-cardiaca/8147-estamos-definiendo-bien-el-deficit-de-hierro-en-insuficiencia-cardiaca-nuevos-datos-a-traves-de-la-fevi.html Casi un tercio de los pacientes fueron clasificados de forma discordante según la definición de déficit de hierro utilizada, lo que tiene implicaciones directas en la práctica clínica La TSAT <20% y el hierro sérico mostraron asociaciones clínicas y pronósticas más robustas que la definición clásica basada en ferritina En ICFEp, el déficit de hierro se asoció con peor calidad de vida, mayor limitación funcional y menor capacidad de ejercicio, aunque la asociación pronóstica fue menos consistente El uso de inhibidores de la bomba de protones se asoció con déficit de hierro, un aspecto habitualmente poco considerado en la práctica diaria.

https://www.cardioteca.com/

Qué implicaciones prácticas tiene?

Este trabajo deja varios mensajes para la práctica clínica:

Revisar cómo diagnosticamos el déficit de hierro

Quizá debemos mirar menos ferritina aislada y más:

• TSAT
• hierro sérico
• marcadores de déficit funcional.

Pensar en déficit funcional

Congestión, inflamación, enfermedad renal o hipoalbuminemia pueden condicionar déficit funcional aunque la ferritina no sea llamativa.

Ojo con los IBP

Un hallazgo interesante es la asociación entre inhibidores de la bomba de protones y déficit de hierro, un aspecto poco considerado en la práctica diaria.

¿Qué nos llevamos?

Probablemente lo más importante de este trabajo no es confirmar que el déficit de hierro importa en insuficiencia cardiaca, sino cuestionar si lo estamos diagnosticando bien.

Y eso puede tener implicaciones para:

• cribado
• selección de candidatos a hierro intravenoso
• diseño de futuros ensayos, especialmente en ICFEp.

Quizá la pregunta ya no sea si existe déficit de hierro en insuficiencia cardiaca, sino cómo debemos definirlo.

Referencias:

1. Eur J Heart Fail. - Iron Deficiency Definitions and their Clinical and Prognostic Associations Across the Spectrum of Left Ventricular Ejection Fraction in Heart Failure

Julio@JulioFdez79. Los agonistas del receptor GLP-1 e interacciones.

Sus mecanismos de acción incluyen el retraso del vaciado gástrico, la inhibición de la secreción de glucagón, la modulación beneficiosa del microbioma intestinal y los efectos directos en los núcleos hipotalámicos.

Están asociados con eventos adversos gastrointestinales, incluyendo náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, hinchazón, eructos y flatulencia. Preocupaciones adicionales incluyen hipoglucemia en personas que reciben terapia antidiabética concomitante;y otros.

Las interacciones clínicamente más relevantes están relacionadas con el retraso del vaciado gástrico, lo que puede afectar la absorción de los medicamentos orales coadministrados y aumentar el tiempo necesario para alcanzar la máxima concentración.

Anticonceptivos orales:Tirzepatida demostró cambios significativos en los niveles de anticonceptivos orales. Levotiroxina: La semaglutida oral mostró cambios significativos en los niveles de levotiroxina.

Insulina y sulfonilureas: Cuando estos agentes se utilizan junto con GLP-1, el riesgo de hipoglucemia aumenta, lo que requiere una reducción de la dosis.

Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa 4: Estos agentes deben suspenderse al iniciar la terapia con GLP-1 porque ambos actúan a través de la señalización de GLP-1 y su uso combinado no se ha estudiado adecuadamente.

Dabigatran: El modelado farmacocinético sugiere que el uso concomitante con GLP-1 puede aumentar los niveles de dabigatran en un 205%, lo que resulta en un aumento sustancial en los niveles sistémicos de dabigatran.

Cuando se usó concomitantemente con GLP-1, no se observaron cambios relevantes en la farmacocinética para warfarina, digoxina, lisinopril, metformina, atorvastatina y paracetamol, a pesar de los cambios en la concentración máxima (Cmax) y el tiempo para alcanzarla.

Guía Salud. En la urticaria crónica no se recomienda el uso prolongado de corticoides orales o tópicos.

En casos graves, pueden considerarse ciclos cortos (≤10 días) al riesgo de efectos adversos en tratamientos más largos.

Nature Metabolism. La metformina inhibe el complejo I mitocondrial en el epitelio intestinal para promover el control glucémico.

https://www.nature.com/

La metformina no deja de sorprendernos.

Nuevo estudio: su diana no es el hígado. Es el intestino. Lo convierte en una esponja que capta el exceso de glucosa. 70 años después, seguimos aprendiendo. Larga vida a nuestra reina metformina

La metformina es un fármaco biguanida versátil que se prescribe principalmente para la diabetes tipo II. A pesar de su uso generalizado, los mecanismos subyacentes a sus efectos clínicos, incluyendo la atenuación de las excursiones glucémicas posprandiales y el aumento de la captación intestinal de glucosa, aún no están claros. En este estudio, relacionamos estos y otros efectos de la metformina con la inhibición del complejo I mitocondrial específica del intestino. Utilizando datos metabolómicos humanos y un enfoque genético ortogonal en ratones macho, demostramos que la metformina suprime la síntesis de citrulina, un metabolito generado exclusivamente por las mitocondrias del intestino delgado, e incrementa el GDF15 al inhibir la cadena respiratoria mitocondrial en el complejo I. Esta inhibición hace que los intestinos funcionen como un sumidero de glucosa, impulsando la captación del exceso de glucosa y su conversión en lactato y lactoil-fenilalanina. También encontramos que la reducción de la glucosa por la metformina se debe a la exposición repetida a dosis únicas, en lugar de una respuesta crónica acumulativa. Cabe destacar que la eficacia de la fenformina, otra biguanida, y de la berberina, un nutracéutico estructuralmente no relacionado, depende de manera similar de la inhibición del complejo I mitocondrial específica del intestino, lo que subraya un mecanismo terapéutico compartido.

Actividad física como fármaco.

Aumenta HDL-C Reduce triglicéridos Puede disminuir LDL-C • mejora sensibilidad a la insulina • favorece pérdida de peso • reduce inflamación • disminuye eventos cardiovasculares • reduce mortalidad.

Los mayores beneficios suelen verse en pacientes con: • obesidad • diabetes • dislipidemia • sedentarismo

una prescripción real debería incluir: • tipo • dosis • frecuencia • intensidad • progresión

(INFAC) Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD).

INFAC

Revisa sus principales indicaciones, eficacia y seguridad, así como los aspectos prácticos de su manejo clínico.