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martes, 10 de marzo de 2026
(Eur Heart J) Nuevos mecanismos de factores de riesgo metabólicos CV y oportunidades terapéuticas. Declaración científica.
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Los trastornos metabólicos como la obesidad, la diabetes tipo 2 y la dislipidemia son los principales factores de riesgo cardiovascular y han alcanzado niveles epidémicos en poblaciones occidentales. Los avances recientes en la investigación clínica han descubierto efectos inesperados y a menudo beneficiosos de las clases farmacológicas de fármacos metabólicos sobre los resultados cardiovasculares, revelando interacciones complejas entre el metabolismo y la patología cardíaca. A pesar de su eficacia clínica, los mecanismos moleculares y celulares a través de los cuales actúan muchos de estos agentes siguen siendo solo parcialmente comprendidos. Esta carencia de conocimiento subraya la urgente necesidad de investigación fundamental que no solo diseccione la biología de los trastornos metabólicos y las enfermedades cardiovasculares, sino que también revele la base mecanicista de las terapias existentes y emergentes, permitiendo así un desarrollo terapéutico racional. Esta declaración científica, elaborada por investigadores del Consejo de Ciencias Cardiovasculares Básicas de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y varios grupos de trabajo del ESC, ofrece una visión general de vanguardia de las vías moleculares y celulares emergentes que vinculan las anomalías metabólicas con las enfermedades vasculares y cardíacas. Al iluminar estas conexiones críticas y preguntas sin resolver, este artículo pretende catalizar la innovación en la prevención y el manejo de las enfermedades cardiovasculares en el contexto de la disfunción metabólica y sugerir nuevas direcciones para futuras investigaciones.
(El Blog de Ricardo Ruiz de Adana Pérez) Intolerancias alimentarias reales vs funcionales: cómo diferenciarlas en la práctica clínica.
https://ricardoruizdeadana.blogspot.com
Las intolerancias alimentarias se han convertido en uno de los motivos de consulta más frecuentes en Atención Primaria, especialmente en pacientes con síntomas digestivos crónicos, inespecíficos o fluctuantes. Distensión abdominal, diarrea, gases, fatiga o malestar general son atribuidos con facilidad a determinados alimentos, a menudo tras información obtenida fuera del ámbito sanitario.
Sin embargo, no todas las intolerancias que refieren los pacientes tienen una base orgánica demostrable. De hecho, las intolerancias alimentarias “reales”, entendidas como alteraciones fisiopatológicas bien definidas y diagnosticables con pruebas validadas, son relativamente pocas. Frente a ellas, existe un amplio grupo de síntomas funcionales o percibidos, donde el alimento actúa más como desencadenante subjetivo que como causa primaria del problema.
Esta confusión tiene consecuencias clínicas relevantes: solicitudes de pruebas innecesarias, realización de test sin validez diagnóstica, instauración de dietas restrictivas prolongadas y, no pocas veces, empeoramiento de la calidad de vida y del estado nutricional del paciente. Además, el etiquetado precoz como “intolerante” puede cronificar el síntoma y reforzar creencias difíciles de desmontar posteriormente.
El objetivo de este artículo es diferenciar con claridad las intolerancias alimentarias reales de las funcionales, desde un enfoque práctico y basado en la evidencia, proporcionando al clínico herramientas para:
- Identificar cuándo existe una intolerancia orgánica demostrable.
- Reconocer los cuadros funcionales más frecuentes.
- Evitar pruebas diagnósticas sin utilidad clínica.
- Abordar los síntomas de forma segura, proporcionada y eficaz.
Separar lo orgánico de lo funcional no implica minimizar los síntomas del paciente, sino ofrecer una explicación honesta, evitar iatrogenia y orientar un manejo más adecuado, especialmente en el contexto de la Atención Primaria.
(SPS) Codeina, dihidrocodeina y tramadol durante la lactancia: aspectos relevantes a tener en cuenta.
No se debe usar codeína durante la lactancia.
El uso de dihidrocodeína o tramadol durante la lactancia debe ser en la dosis efectiva más baja y durante el menor periodo posible.
El uso regular de cualquier opioide en una madre lactante más allá de los 3 días debe realizarse bajo estrecha supervisión médica.
Se debe usar un analgésico no opioide, como paracetamol o ibuprofeno, siempre que sea posible.
Consulta nuestros consejos sobre lo siguiente:
Anales de Pediatría. Intoxicaciones por errores de dosificación de fármacos en España.
Las intoxicaciones infantiles también por errores involuntarios.
trabajo del #gtseup de intoxicaciones
• 8,4% por errores de dosificación
• Más en <1 año
• Los + implicados antitérmicos/analgésicos (paracetamol)
La mayoría en casa.
Artículo https://www.sciencedirect.com
Introducción
Los errores de dosificación son un mecanismo de intoxicación relativamente frecuente en la infancia. El objetivo del estudio es analizar su tipología y manejo en los servicios de urgencias pediátricas (SUP) de España.
Metodología
Estudio basado en el registro prospectivo de las consultas por intoxicaciones registradas en los 58 servicios de urgencias miembros del Observatorio de Toxicología del Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) entre 2008-2023.
Resultados
Se registraron 3.429 episodios correspondientes a exposiciones a sustancias tóxicas, 289 (8,4%) por errores en la dosificación de un fármaco, la inmensa mayoría en domicilio. Setenta y ocho (27,0%) eran menores de un año (37,9% de las intoxicaciones en este grupo de edad y 85,0% de las intoxicaciones en menores de 3 meses). Globalmente, los fármacos más implicados fueron los antitérmicos/analgésicos (35,6%, sobre todo paracetamol), con diferencias significativas según la edad del paciente. Presentaron síntomas 49 (17,0%), se le realizó alguna prueba complementaria a 118 (41,8%), recibieron tratamiento 83 (28,7%) y 115 (39,8%) ingresaron en la Unidad de Observación de Urgencias o planta hospitalaria. Todos evolucionaron bien.
Conclusiones
Los errores de dosificación de fármacos son un importante mecanismo de intoxicación sobre todo en menores de un año, generando un importante número de intervenciones en los SUP. Debe considerarse la articulación de medidas preventivas orientadas a la educación de las familias para evitar estas intoxicaciones.
Julio @JulioFdez79. Hilo sobre AINES y riesgo CV.
Los AINEs constituyen un grupo heterogéneo de compuestos que presentan actividad analgésica, antiinflamatoria y antipirética.
Los principios activos más utilizados son ibuprofeno, naproxeno (y su asociación con esomeprazol), etoricoxib, dexketoprofeno, diclofenaco y celecoxib.
Los AINE actúan inhibiendo la transformación de ácido araquidónico en prostaglandinas, mediante la inhibición de las enzimas ciclooxigenasas (COX). La inhibición de estas enzimas afecta a funciones fisiológicas gastrointestinales, cardiovasculares y renales.
De este modo, los mismos mecanismos de acción que producen los efectos beneficiosos también explican sus principales efectos adversos. Existen dos isoformas principales de COX……COX-1, presente en la mayoría de los tejidos, regula procesos celulares como la citoprotección gástrica, la homeostasis vascular, la agregación plaquetaria y la función renal; y
COX-2, inducida en tejidos como el endotelio vascular o las articulaciones durante la inflamación.
El grado de inhibición sobre una u otra isoforma enzimática de COX varía entre los diferentes AINE lo que puede afectar tanto a su actividad como a su perfil de efectos adversos. La inhibición de COX-1 se asocia al efecto antiagregante plaquetario y mayor toxicidad gastrointestinal.
Por otra parte, la inhibición de la COX-2 es la principal responsable del efecto analgésico y antiinflamatorio de los AINE, pero también de sus riesgos cardiovasculares, dado que la COX-2 genera prostaglandinas con actividad cardioprotectora de vasodilatación y antiagregación.
En función de ese grado de inhibición, los AINE se han clasificado en AINE “tradicionales” (AINE-t) los cuales inhiben las dos isoformas de la COX (COX-1 y la COX-2) y en inhibidores “selectivos de la COX-2” o Coxib.
La inhibición de la COX-1 y la COX-2 puede cambiar durante el intervalo de dosis, dependiendo de la potencia y de la vida media plasmática del AINE. En el caso del diclofenaco, la inhibición de la COX-1 disminuye a medida que su concentración plasmática cae.
Por el contrario, para ibuprofeno y naproxeno, la inhibición de la COX-1 es superior a la de la COX-2 durante todo el intervalo de dosis.
Los efectos adversos más importantes y conocidos de los AINE son los gastrointestinales (ulcera péptica, hemorragia digestiva…)… cardiovasculares (infarto agudo de miocardio (IAM), ictus, empeoramiento de HTA, insuficiencia cardiaca y renales (insuficiencia renal aguda, desequilibrios electrolíticos, edemas…), aunque también pueden producir otros efectos a nivel hepático, pulmonar, hematológico,…
Los factores de riesgo para la aparición de efectos adversos dependen del AINE utilizado, así como de la dosis y de la duración del tratamiento, las condiciones del paciente (edad, comorbilidades) y las interacciones con otros medicamentos.
Los ancianos son especialmente susceptibles a la toxicidad de estos fármacos.
La toxicidad cardiovascular (CV) de los AINE ha sido motivo de controversia desde la comercialización de los Coxib.
Más tras la retirada a nivel mundial del rofecoxib en 2004 al demostrarse que provocaba un aumento del riesgo de infarto agudo de miocardio.
Varios estudios han mostrado que los AINE, tanto los Coxib como los AINE-t, incrementan el riesgo de eventos cardiovasculares graves.
Estos incluyen infarto, ictus, y mortalidad CV. El riesgo CV ( cardiovascular)es superior a dosis altas, con el uso prolongado y en pacientes con enfermedad CV establecida.
Se ha evidenciado un mayor riesgo aterotrombótico con los Coxib, diclofenaco y aceclofenaco.
También con ibuprofeno a dosis altas (≥2.400 mg/día de ibuprofeno) y se han establecido contraindicaciones de uso para estos AINE en pacientes con insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial periférica.
Además, se ha contraindicado el uso de etoricoxib en pacientes con hipertensión no controlada.
Naproxeno sería el AINE-t con menor riesgo de problemas cardiovasculares de tipo aterotrombótico; con respecto al resto de AINE-t.
La implicación de la selectividad hacia la COX-2 en el riesgo cardiovascular puede basarse en el desequilibrio entre la producción de prostacliclina y la de tromboxano. Las plaquetas sólo tienen COX-1, que produce tromboxano, un potente proagregante y vasoconstrictor.
Las células endoteliales producen prostaciclina, a través de la COX-2, con propiedades vasodilatoras y antiagregantes. El exceso de tromboxano no contrarrestado por la prostaciclina podría ser el responsable del aumento de riesgo trombótico.
Otros efectos:
● Aumento de riesgo de ictus con diclofenaco y aceclofenaco sobre todo si dosis altas y tratamientos largos, aun estando en tratamiento con AAS, no así para ibuprofeno y naproxeno. Parece que el uso crónico de ibuprofeno podría reducir el efecto protector del AAS.
● Todos los AINE elevan la presión arterial al retener agua y sodio, la EMA alertó sobre el incremento de la presión arterial con etoricoxib, sobre todo a dosis de 90 mg, desaconsejando su uso en HTA mal controlada. Además, el uso de AINE reduce la eficacia de fármacos antiHTA.
● El naproxeno, en general, parece tener una evidencia científica que avala un mejor perfil CV y peor GI.
● El uso de ibuprofeno y naproxeno pueden reducir el efecto antiplaquetario del AAS.
● El uso combinado del AAS e inhibidores COX2 reduce beneficios GI de estos últimos.
Como recomendaciones finales:
Utilizar los de vida media-corta a la dosis eficaz más baja y durante el menor tiempo posible.
Recomendar una adecuada hidratación a los pacientes.
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