Dani Ramos @PaliativosTeam. Rotación de morfina oral a opioides alternativos.

 

Rincón Cardiovascular @TrackYourHeart. ¿Cuánto tiempo se deben suspender los anticoagulantes antes de una cirugía electiva?. Rincón Cardiovascular @TrackYourHeart.

Apixabán: 1 día (riesgo de sangrado bajo/moderado), 2 días (riesgo alto)

Rivaroxabán: 1 día (riesgo bajo/moderado), 2 días (riesgo alto) Edoxabán: 1 día (riesgo bajo/moderado), 2 días (riesgo alto) Dabigatrán: 1-4 días dependiendo del riesgo de sangrado y la función renal Fondaparinux: 36-42 horas LMWH: 12 h (profiláctico), 24 h (terapéutico) UFH: IV 4-6 h; SC 12-24 h Warfarina: Suspender 5 días antes de la cirugía; confirmar el INR antes del procedimiento. Ajustar el tiempo según la insuficiencia renal, la anestesia neuroaxial y el riesgo individual del paciente. El tratamiento puente se reserva para pacientes seleccionados con alto riesgo trombótico.

Referencia: Guía AHA/ACC 2024 para el manejo cardiovascular perioperatorio en cirugía no cardíaca.

Tiroiditis de Hashimoto, en The Lancet (2026). La causa más frecuente de hipotiroidismo.

https://www.thelancet.com

Puntos clave:

Anti-TPO positivo en 90%. Pero se miden una sola vez, no necesitas volver a hacerlo. Anti-Tg solo si anti-TPO es negativo. Si es subclínico: tratar si TSH ≥10. Entre 4–10: individualizar (<65 años, síntomas claros, bocio o alto riesgo CV). COn TSH elevada + anticuerpos positivos progresan 5% por año a hipotiroidismo franco. Dosis inicial de Levotiroxina: 1.4–1.8 µg/kg (menos en ancianos o cardiópatas), TSH a las 6–8 semanas; tras dos TSH normales separadas ≥3 meses, control anual. T4+T3 sin beneficio consistente. Embarazo: eutiroidea anti-TPO+: sin tratamiento, solo vigilancia de TSH. Hipotiroidea conocida: meta de TSH de <2.5 antes de concebir y subir dosis 20–30% al confirmar embarazo. Selenio baja anti-TPO a 6 meses, pero no mejora función, calidad de vida ni progresión, sin utilidad.

El Rincón de Sísifo. Tratamiento de los síntomas vasomotores de la menopausia.

Los síntomas de la menopausia (sobre todo los sofocos, las sudoraciones nocturnas y el insomnio) son una causa frecuente de consulta en atención primaria. Aprovechando la reciente publicación de la guía del American College of Physicians, dedicada específicamente a los síntomas vasomotores, hemos querido revisar el tratamiento farmacológico en el que la adecuada selección está muy influida por el fármaco (o combinación) seleccionado, la dosis empleada y la vía de administración elegida.

Metodología Se realizó una búsqueda dirigida con inteligencia artificial (ChatGPT) de las guías de práctica clínica publicadas en inglés o español en los últimos 3 años. A continuación, se le pidió una valoración con AGREE II. Al estar hecha por un único evaluador y con IA, esta evaluación solo representa un cribado orientativo. Aunque, por sus objetivos, la guía del ACP constituye el eje del artículo, se ha complementado con la guía del NICE (de gran calidad metodológica). De nuestro análisis se han excluido específicamente las intervenciones no farmacológicas.

Puedes consultar los detalles de la elaboración de este post en el anexo metodológico, que incluye la estrategia de búsqueda, los resultados, la evaluación y la bibliografía consultada.

El diseño del artículo y la redacción de los contenidos ha sido realizada por el autor.

Eficacia y recomendaciones terapéuticas El objetivo del tratamiento farmacológico de los síntomas vasomotores de la menopausia es su alivio, cuando deterioran gravemente la calidad de vida de la paciente. En este sentido, la principal recomendación de la guía del ACP es el uso de la terapia hormonal sistémica como tratamiento de primera línea: estrógeno con progestágeno si existe útero intacto, para proteger el endometrio; o estrógeno solo tras histerectomía.

Picha link y lee entrada completa....

Fármacos KM.0. DOCTORA, ME CADUCA LA RECETA.

https://farmacoskm0.wordpress.com/

«Doctora, vengo porque me caduca la receta». Una frase que escuchamos casi a diario en nuestras consultas. A veces el paciente viene con cita, pero muy frecuentemente aparece sin ella, asomándose a nuestra puerta “de urgencia”, porque en la farmacia le han dicho que ya no puede retirar su medicación. Y, claro, si lleva años tomando lo mismo, ¿qué problema hay en renovarlo? Total, es solo darle a un botón.

Con la implantación de la receta electrónica parece haberse instalado entre pacientes, algunos profesionales e incluso en las oficinas de farmacia la idea de que renovar la medicación es un trámite administrativo, rápido y casi automático. Un clic y medicación disponible durante otro año. Reconozcamos que, a veces, nosotros mismos contribuimos a reforzar esa percepción. Con la consulta llena, un paciente esperando en la puerta y una lista de veinte medicamentos en la pantalla, pulsar «renovar» puede resultar tentador. Durante la pandemia, además, las renovaciones automáticas facilitaron la continuidad de los tratamientos en una situación excepcional, pero quizá también contribuyeron a que perdiéramos parte de la cultura de la revisión.

Porque darle al botón es sencillo; decidir qué medicamentos deben seguir en la receta es bastante más complicado. Renovar un tratamiento no es un trámite administrativo, sino un acto clínico que puede alcanzar una considerable complejidad en pacientes con multimorbilidad y polimedicación.

En nuestro entorno, la responsabilidad de renovar el tratamiento completo del paciente recae en la médica de familia. Nuestra visión integral y longitudinal nos sitúa en una posición privilegiada para hacerlo. Es cierto que a veces podemos vivirlo como una carga más de trabajo, pero también es una oportunidad para detenernos y reflexionar sobre los tratamientos que estamos manteniendo.

Una reflexión que debería responder a tres preguntas: ¿sigue estando indicado?, ¿es efectivo?, ¿es seguro? Porque los pacientes cambian, sus enfermedades evolucionan y sus necesidades también. Sin embargo, los medicamentos tienen una extraordinaria capacidad para instalarse en la receta electrónica y permanecer allí durante años, incluso cuando la indicación que justificó su prescripción ha desaparecido o el paciente ya ni siquiera los retira de la farmacia. Y qué decir de esos tratamientos «si precisa» que acaban convertidos en crónicos, por si acaso.

(BJGP) ¿Cómo prevenir ITUs recurrentes en mujeres sin recurrir a antibióticos? Rev Sist.

  Estrógenos vaginales, arándano rojo e hipurato de metenamina.

Aumentar ingesta hídrica si es baja. Evidencia insuficiente para D-manosa y probióticos.

https://bjgp.org/

Resumen

Antecedentes Las infecciones urinarias recurrentes (ITU recurrentes o ITUr), es decir, ≥2 infecciones urinarias en los últimos 6 meses o ≥3 en los últimos 12 meses, son frecuentes, tienen un impacto considerable en la calidad de vida y conllevan un uso importante de antibióticos.

Objetivo Identificar intervenciones no antibióticas para la prevención de las ITU recurrentes que hayan sido evaluadas en revisiones sistemáticas, analizando su eficacia, aceptabilidad y adherencia al tratamiento.

Diseño y ámbito Revisión general (overview) de revisiones sistemáticas de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) sobre intervenciones no farmacológicas y farmacológicas (no antibióticas) para la prevención de las ITU recurrentes en mujeres.

Método Se realizaron búsquedas en Medline, Embase, CINAHL, Google Scholar y Cochrane, desde enero de 2014 hasta mayo de 2025, para identificar revisiones sistemáticas de ECA que evaluaran la eficacia de intervenciones comunitarias no antibióticas para prevenir las ITU en mujeres de ≥16 años con ITU recurrentes. Se excluyeron los estudios realizados en unidades de cuidados intensivos, los relacionados con personas portadoras de catéteres permanentes y los que comparaban diferentes pautas de antibióticos orales. No se establecieron limitaciones respecto a las variables de resultado ni al idioma.

Resultados En total, 27 revisiones sistemáticas cumplieron los criterios de inclusión. Estas evaluaron probióticos (n = 9), D-manosa (n = 7), estrógenos vaginales (n = 7), arándano (n = 6), hipurato de metenamina (n = 3), medicamentos a base de plantas (n = 3), aumento de la ingesta de líquidos (n = 2), estrógenos sistémicos (n = 4), acupuntura (n = 2) y vacunas (n = 2). Ocho revisiones analizaron estrategias combinadas. El uso de arándano y de hipurato de metenamina está respaldado por revisiones sistemáticas, al igual que el uso de estrógenos vaginales en mujeres posmenopáusicas, aunque persisten dudas sobre la dosis, la duración del tratamiento y la adherencia. Las revisiones sobre probióticos, D-manosa, medicamentos a base de plantas, acupuntura y vacunas concluyeron que se necesitan evidencias más sólidas. El aumento de la ingesta de líquidos beneficia a las mujeres con una ingesta baja, pero se necesitan más investigaciones para determinar cuál es la cantidad óptima. Para muchas de las intervenciones existe poca información sobre la adherencia al tratamiento o su aceptabilidad.

Conclusión Para las intervenciones eficaces, persisten dudas sobre cómo mejorar la adherencia (estrógenos vaginales), cuál es la preparación óptima (arándano) o cuál es la duración adecuada del tratamiento (metenamina). Para las demás intervenciones se necesita una base de evidencia más sólida.

The Lancet. El desarrollo de la farmacoterapia para la obesidad: desde los primeros desafíos y retrocesos hasta el reconocimiento por parte de la OMS.

 https://waltersport.com/

https://www.thelancet.com

La obesidad es una enfermedad crónica, progresiva y recidivante caracterizada por una acumulación anómala de tejido adiposo que genera discapacidad, incrementa sustancialmente la morbilidad cardiometabólica y reduce la esperanza de vida. La prevalencia global de esta patología ha experimentado un aumento exponencial desde la década de 1970, superando en la actualidad los 1000 millones de personas afectadas a nivel mundial, registrándose el crecimiento más acelerado en los países de ingresos bajos y medios. A pesar de la abrumadora evidencia científica que demuestra la base neurobiológica de la enfermedad, la obesidad y sus tratamientos —especialmente la farmacoterapia— han sufrido históricamente un profundo estigma social, médico e institucional.

El obstáculo conceptual fundamental para el abordaje de la obesidad ha sido la persistencia de la concepción errónea de que se trata de un simple fallo de voluntad personal que puede resolverse mediante la consigna simplista de «comer menos y moverse más». Este enfoque ignora que, una vez que se acumula exceso de grasa corporal, el organismo activa mecanismos neurohormonales compensatorios altamente conservados que defienden activamente el peso elevado y reducen el gasto energético. Como consecuencia de estas respuestas biológicas adaptativas, los intentos de pérdida de peso basados únicamente en intervenciones conductuales sobre el estilo de vida derivan, en la gran mayoría de los individuos, en una inevitable ganancia ponderal a largo plazo. La falta de reconocimiento de la obesidad como una enfermedad crónica ha desencadenado una escasa formación en las escuelas de medicina, la denegación sistemática de cobertura por parte de los sistemas de salud y aseguradoras, una infrafinanciación histórica en investigación y un uso marginal de las terapias médicas disponibles.

La Era Pre-2010: Promesas Iniciales, Retiradas Masivas y Desconfianza Sistémica

Durante más de un siglo, la búsqueda de fármacos para la obesidad estuvo dominada por el paradigma obsoleto de que la patología podía tratarse y curarse mediante intervenciones farmacológicas agudas a corto plazo. En la primera mitad del siglo XX, las estrategias se centraron en agentes termogénicos y supresores del apetito. Entre ellos, el dinitrofenol provocó una severa toxicidad e incluso muertes, mientras que las anfetaminas sintetizadas en la década de 1930 y sus derivados, como la fentermina (aprobada en 1959 para uso a corto plazo), marcaron las primeras etapas del tratamiento. En la década de 1960, la introducción de agentes simpaticomiméticos como el aminorex se vio interrumpida bruscamente tras demostrarse su asociación causal con hipertensión arterial pulmonar grave, lo que obligó a su retirada del mercado.

El descubrimiento de la leptina en 1994 revolucionó la neurobiología al demostrar que el tejido adiposo actúa como un órgano endocrino activo que secreta señales hormonales dirigidas al SNC para regular la saciedad y el apetito. Aunque la administración de leptina logró revertir la obesidad en los raros casos de deficiencia monogénica, los ensayos clínicos en obesidad común fracasaron al evidenciarse que la inmensa mayoría de las personas con obesidad presentan niveles elevados de leptina circulante y una marcada resistencia a sus efectos endógenos. A pesar de este revés, el hallazgo confirmó que el control de la ingesta está regido por circuitos neuronales complejos en el hipotálamo, el tronco encefálico y el sistema mesolímbico, los cuales integran señales hormonales periféricas procedentes del tubo digestivo, el páncreas y el tejido graso.

La década de 1990 presenció un auge en el desarrollo de fármacos centrales, seguido de un patrón repetitivo de graves problemas de seguridad y retiradas regulatorias:

·         Agentes Serotoninérgicos: La dexfenfluramina y la fenfluramine, aprobadas a mediados de los 90 para promover la saciedad, se retiraron precipitadamente en 1997 tras comprobarse que causaban valvulopatía cardíaca grave.

·         Inhibidores de Lipasa Gastrointestinal: El orlistat, aprobado en 1998, ofreció un mecanismo periférico seguro al reducir la absorción intestinal de grasa; sin embargo, su modesta eficacia global y los incómodos efectos adversos digestivos limitaron su prescripción y adherencia.

·         Inhibidores de la Recaptación de Serotonina y Noradrenalina: La sibutramina, ampliamente comercializada a finales de la década de 1990, fue sometida al ensayo obligatorio de seguridad cardiovascular SCOUT. En 2010, tras tres años de seguimiento, el estudio SCOUT reveló un incremento del 16% en eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) en individuos de alto riesgo, desencadenando la retirada de la sibutramina en casi todos los mercados mundiales.

·         Antagonistas del Receptor Cannabinoide Tipo 1: El rimonabant, aprobado en Europa en 2006 con notables beneficios en adiposidad visceral y parámetros cardiometabólicos, fue retirado en 2008 debido a la aparición de efectos adversos psiquiátricos severos, incluyendo depresión y riesgo de suicidio.

Esta sucesión de fracasos clínicos y retiradas regulatorias consolidó una percepción pública y médica de que cualquier fármaco destinado a la pérdida de peso era inherentemente peligroso, provocando el retiro del patrocinio por parte de la industria farmacéutica y reduciendo el uso de farmacoterapia a cifras inferiores al 1% de la población elegible.

 

El Periodo de Transición (2012–2020) y los Fármacos Combinados

Tras un vacío regulatorio de más de un siglo sin avances sustanciales, en la década de 2012–2014 la FDA estadounidense aprobó nuevas moléculas que aportaron optimismo, aunque con una adopción clínica que continuó siendo marginal a nivel global. La lorcaserina (agonista selectivo del receptor 5-HT₂C) fue aprobada en 2012 pero retirada voluntariamente en 2020 tras el ensayo CAMELLIA-TIMI 61 debido a señales de incertidumbre sobre seguridad oncológica. Por su parte, la combinación a dosis fija de fentermina–topiramato (aprobada en 2012) se convirtió en el primer esquema farmacológico en demostrar una pérdida de peso media superior al 10% en ensayos a largo plazo, mientras que la combinación naltrexona–bupropión (aprobada en 2014) sufrió la interrupción prematura de su ensayo de seguridad cardiovascular LIGHT por la filtración de datos.

En 2014 se produjo la primera aprobación de un agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1 RA) para el tratamiento de la obesidad: la liraglutida a dosis de 3,0 mg diarios. Aunque la liraglutida demostró beneficios metabólicos y reducciones de peso moderadas (entre el 5% y el 10% respecto a placebo), su elevado coste, la necesidad de inyecciones subcutáneas diarias y la falta de cobertura por seguros médicos impidieron una penetración masiva en la práctica clínica. Hacia 2018, la tasa de prescripción de medicamentos para la obesidad entre adultos diagnosticados continuaba estancada en torno al 1%, en contraste drástico con el más del 80% de cobertura farmacológica observado en pacientes con diabetes tipo 2.

 

La Revolución de los Incretínicos: Agonistas GLP-1 de Larga Duración y Poliagonistas

El panorama de la medicina metabólica cambió radicalmente con el desarrollo de los agonistas del receptor de GLP-1 de acción prolongada y las terapias poliagonistas, los cuales han transformado el tratamiento de la obesidad al combinar reducciones de peso sin precedentes con efectos directos de modificación de la enfermedad. El concepto de incretina —acuñado por Jean La Barre en 1932 y consolidado con el descubrimiento del GLP-1 en 1983 y de su efecto incretínico en 1987— dio origen inicialmente a fármacos para la diabetes tipo 2 como exenatida y liraglutida. En 2016, el ensayo LEADER demostró por primera vez que la liraglutida reducía la mortalidad y los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes, impulsando el interés por investigar las propiedades pleiotrópicas de esta familia de moléculas.

Los hitos científicos y clínicos alcanzados en la década de 2020 han redefinido los estándares terapéuticos:

·         Semaglutida 2,4 mg Semanal: Aprobada para la gestión crónica del peso en 2021, demostró en el ensayo STEP-1 una pérdida de peso media del 14,9% desde la línea basal a la semana 68 (frente al 2,4% con placebo), situando la eficacia de la monoterapia GLP-1 en el rango del 10% al 15% de reducción ponderal.

·         Tirzepatida Semanal: Aprobada para la obesidad en 2023, se convirtió en el primer agonista dual de los receptores de GLP-1 y GIP. En el programa de ensayos SURMOUNT, la dosis de 15 mg de tirzepatida logró una pérdida de peso media del 20,9% a la semana 72, sobrepasando por primera vez el umbral del 20% de reducción ponderal mediante tratamiento farmacológico.

·         Demostración de Reducción de Mortalidad Cardiovascular (Ensayo SELECT): El estudio SELECT (2023) evaluó semaglutida 2,4 mg en pacientes con sobrepeso u obesidad sin diabetes, demostrando una reducción del 20% en el riesgo relativo de eventos cardiovasculares adversos mayores (infarto de miocardio, ictus o muerte cardiovascular). Los análisis del ensayo indicaron que los beneficios cardiovasculares aparecieron de forma precoz, sugiriendo mecanismos pleiotrópicos independientes de la magnitud de la pérdida de peso.

·         Expansión hacia Enfermedades Comórbidas: Semaglutida y tirzepatida han demostrado eficacia en la mejora de la función física en insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (estudios STEP-HFpEF y SUMMIT), la resolución de la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica con reducción de la fibrosis hepática (MASH, ensayos ESSENCE y SYNERGY-NASH), la ralentización de la enfermedad renal crónica (estudio FLOW) y la reducción de la severidad de la apnea obstructiva del sueño (SURMOUNT-OSA).

·         Nuevas Fronteras y Formulaciones Orales: La tubería de desarrollo explora poliagonistas que combinan el GLP-1 con receptores de glucagón (como retatrutida, un triagonista GLP-1/GIP/glucagón que incrementa el gasto energético) y amilina. Asimismo, el desarrollo de terapias orales como semaglutida oral de 25 mg (ensayo OASIS 4) y orforglipron (agonista GLP-1 no peptídico oral de pequeña molécula, ensayo ATTAIN-1) promete eliminar la necesidad de cadena de frío y reducir los costes de fabricación, facilitando el acceso a escala global.

 

Hitos Regulatorios, Guías Mundiales e Inclusión en la OMS

El cambio de paradigma en la consideración médica de la obesidad culminó en 2025 con decisiones históricas por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS) que respaldan la farmacoterapia como una intervención médica legítima y necesaria:

·         Inclusión en la Lista de Medicamentos Esenciales (EML): En septiembre de 2025, la OMS actualizó su 24.ª Lista de Medicamentos Esenciales para incluir a semaglutida (con tirzepatida, dulaglutida y liraglutida como alternativas) para adultos con la triple carga de diabetes tipo 2, obesidad y enfermedad cardiovascular o renal crónica.

·         Guía Global de la OMS sobre la Obesidad: En diciembre de 2025, la OMS publicó sus directrices específicas sobre el uso de terapias basadas en GLP-1 para el tratamiento de la obesidad en adultos. La OMS reconoció formalmente a la obesidad como una «enfermedad crónica que requiere atención de por vida» y recomendó condicionalmente la farmacoterapia a largo plazo integrada con intervenciones sobre el estilo de vida, superando la visión histórica que consideraba a los fármacos como una solución temporal o estética.

 

Desafíos Persistentes: Desigualdad de Acceso, Estigma y Prevención

A pesar de los extraordinarios avances científicos, la implantación efectiva de estas terapias se enfrenta a profundos desafíos éticos, económicos y de salud pública. El elevado coste económico de los agonistas de GLP-1 genera inequidades severas entre países desarrollados y naciones de ingresos bajos o medios, donde la prevalencia de la obesidad crece con mayor rapidez. Asimismo, la escasez de suministro, la proliferación de formulaciones magistrales no reguladas y la cobertura mediática centrada en el uso cosmético para la pérdida de peso trivializan el valor real de estos medicamentos para la prevención de enfermedades crónicas graves. Los autores enfatizan que, si bien la disponibilidad de tratamientos altamente eficaces revolucionará la salud individual de los pacientes, la farmacoterapia por sí sola no reducirá la incidencia global de la enfermedad, por lo que resulta imprescindible redoblar los esfuerzos de prevención primaria y políticas públicas sobre el entorno obesogénico.

Conclusión

Esta revisión narrativa (histórica) demuestra cómo la farmacoterapia de la obesidad ha logrado superar más de un siglo de reveses clínicos, estigma arraigado y escepticismo regulatorio para situarse en el centro de la medicina basada en la evidencia. La transición desde los antiguos agentes simpaticomiméticos y serotoninérgicos de escasa eficacia y elevado riesgo de toxicidad hacia las terapias incretínicas basadas en GLP-1 y sus poliagonistas ha transformado la obesidad en una patología tratable y modificable. Al demostrar reducciones sostenidas de peso superiores al 20% y una disminución directa de la mortalidad y complicaciones cardiovasculares, renales y hepáticas, estos fármacos confirman que el tratamiento temprano de la obesidad actúa como una intervención aguas arriba (upstream) capaz de prevenir o mitigar más de 200 patologías asociadas. La adopción de estos tratamientos en la Lista de Medicamentos Esenciales y las directrices de la OMS marca el inicio de una era en la que el reto prioritario consistirá en garantizar la equidad en el acceso global, integrar la formación médica adecuada y combinar la innovación biológica con políticas públicas rigurosas de prevención poblacional.