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La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico complejo, resultado de una alteración cardiaca estructural o funcional. Se caracteriza por la progresión de los síntomas que conducen a hospitalizaciones frecuentes, deterioro en la calidad de vida y alta tasa de mortalidad1,2.
Según la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), se han definido tres fenotipos: a)con FEVI reducida (IC-FEr), ≤40%; b)con FEVI conservada (IC-FEc), ≥50%, y c)con FEVI moderadamente reducida (IC-FEm), del 41 al 49%1.
Alrededor del 40 al 50% de los pacientes muestran una IC-FEr. La diferenciación de los pacientes con IC según la FEVI es importante, dada su relación con diferentes etiologías subyacentes, comorbilidades y, sobre todo, la respuesta al tratamiento3.
La prevalencia estimada de la IC se sitúa alrededor del 2% de los adultos en países desarrollados, y aumenta a más del 10% en los mayores de 70años2,4.
La IC representa un importante problema sociosanitario, debido a su alta morbimortalidad y al deterioro de la calidad de vida del paciente, y representa la primera causa de hospitalización en pacientes mayores de 65años2. La mortalidad a 5años puede llegar al 75%2, siendo el pronóstico peor que el de algunos cánceres.
La IC supone el 2% del gasto sanitario anual en España; las hospitalizaciones son las responsables del 75-85% de dicho gasto3, con un alto impacto económico.
El tratamiento médico de la IC tiene como objetivos: reducir la mortalidad total y/o cardiovascular; disminuir las hospitalizaciones, mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida, y prevenir o retrasar el deterioro de la función cardiaca, es decir, modificar la evolución temporal de la IC.
El control de los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, diabetes mellitus, obesidad) y el tratamiento precoz de las comorbilidades que facilitan la progresión o desencadenan la IC (p.ej., cardiopatía isquémica) son críticos para retrasar la evolución de la IC, reducir las hospitalizaciones y aumentar la supervivencia.
Diversos ensayos clínicos demostraron que el tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión (IECA) o con antagonistas de los receptores AT1 de la angiotensinaII (ARA-II), de los receptores β-adrenérgicos o de los receptores de mineralocorticoides reducía significativamente la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr1.
En los últimos años se han identificado otras dianas terapéuticas implicadas en la patogénesis de la IC y se han desarrollado tratamientos, entre los que conviene destacar sacubitril-valsartán (SAC/VAL), combinación de valsartán y sacubitril (profármaco que inhibe la neprilisina, enzima encargada de la degradación de diversos péptidos vasoactivos endógenos). SAC/VAL ha mostrado beneficio en cuanto a morbimortalidad en el ensayo (PARADIGM-HF) en pacientes con IC-FEr (FEVI ≤35%)5.
Otra novedad terapéutica son los iSGLT2, que en sujetos con diabetes tipo2 mostraron una reducción en las hospitalizaciones por IC6. Recientemente, la investigación sobre iSGLT2 (dapagliflozina, empaglifozina y sotagliflozina) en pacientes con IC, independientemente de su perfil metabólico, ha logrado demostrar su beneficio y su utilidad7,8.
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