Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) bloquean la reabsorción de glucosa en el túbulo proximal renal, un mecanismo independiente de la insulina que desempeña un papel fundamental en la regulación glucémica en la diabetes. Además de sus efectos hipoglucemiantes, los inhibidores de SGLT2 previenen tanto el daño renal como la aparición de enfermedad renal crónica y eventos cardiovasculares, en particular la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y preservada. Estos beneficios inesperados provocaron cambios en las pautas de tratamiento y el interés científico en los mecanismos subyacentes. Aparte de los efectos objetivo de la inhibición de SGLT2, se describe un amplio espectro de acciones beneficiosas para el riñón y el corazón, aunque el tejido cardíaco no expresa los canales SGLT2. La corrección de los factores de riesgo cardiorrenal, los ajustes metabólicos que mejoran la utilización del sustrato miocárdico y la optimización de las condiciones de carga ventricular a través de los efectos sobre la diuresis, la natriuresis y la función vascular parecen ser los principales mecanismos subyacentes para la protección cardiorrenal observada. Las ventajas clínicas adicionales asociadas con el uso de inhibidores de SGLT2 son los efectos antifibróticos debido a la corrección de la inflamación y el estrés oxidativo, la modulación de la función mitocondrial y la autofagia. Se requiere mucha investigación para comprender las numerosas y complejas vías involucradas en la inhibición de SGLT2. Esta revisión resume los mecanismos conocidos actuales de la protección cardiorrenal mediada por SGLT2.
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