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¡Cuidado con la resistencia diurética! Sal de más, AINEs o ERC o mala adherencia.
Tip: combina diuréticos y ajusta dosis. 
Solución: combinar diuréticos y planificar la dosis. Resistencia diurética
La resistencia diurética define la situación en la que un paciente con sobrecarga hidrosalina no responde al tratamiento diurético. En la (Tabla 2), se han listado algunas de las situaciones clínicas que limitan la respuesta renal a los diuréticos e inducir resistencia a los mismos. Algunas de estas circunstancias realmente no suponen una verdadera resistencia a los diuréticos: la falta de adherencia a la restricción de agua y sal, la mala adherencia al tratamiento diurético, o incluso un diagnóstico incorrecto de sobrecarga de volumen como en el caso de linfedema o los edemas por fármacos dihidropiridínicos. Otras sí lo son, como el uso de concomitante de AINEs, no haber alcanzado la dosis mínima efectiva en situación de ERC, o haber empleado la furosemida por vía oral en lugar de por vía intravenosa, sobre todo en paciente con marcado edema en la pared abdominal o con mala biodisponibilidad individual. Su reconocimiento y corrección pueden transformar una situación de refractariedad a una situación de respuesta.
Finalmente hay otras situaciones clínicas muy evolucionadas en las que la optimización del tratamiento diurético no conlleva mejoría de la situación y suponen una verdadera resistencia a los diuréticos. Entre ellas la situación de ERC avanzada, la tolerancia a los diuréticos o la importante disminución del volumen circulante eficaz existente en situaciones tales como la insuficiencia cardiaca, la hipertensión portal o el síndrome nefrótico. Estas situaciones serán tratadas con más detenimiento en los próximos párrafos de este capítulo.
El uso de terapia combinada para bloquear secuencialmente más de un sitio en la nefrona, y así causar una interacción sinérgica entre diuréticos, puede ser una estrategia a considerar cuando la respuesta diurética no es la esperada. Así, la asociación de una tiacida puede potenciar considerablemente el efecto diurético de la furosemida. La asociación de la espironolactona no tiene un efecto diurético tan marcado, aunque puede contrarrestar el efecto hipokalemiante de la furosemida.
La acetazolamida es el único inhibidor de la anhidrasa carbónica con efecto diurético. Aunque actúa en el segmento proximal donde se absorbe la mayor parte del Na, su efecto diurético neto es mínimo por la múltiple compensación distal. Sin embargo, la acetazolamida puede corregir la alcalosis metabólica generada por el diurético de asa, y cuando se da junto a un diurético de asa y espironolactona/tiacida de forma secuencial su efecto diurético puede ser muy intenso.
Es importante destacar que tanto los diuréticos tiacídicos, los diuréticos proximales, como los inhibidores mineralcorticoides son exclusivamente de posología oral, y necesitan cierto tiempo para alcanzar el túbulo, a diferencia de los diuréticos de asa que cuando se administran parenteralmente llegan rápidamente. Por ello, para conseguir una verdadera sinergia, los diuréticos orales deben ser administrados varias horas antes, para que cuando los diuréticos de asa lleguen, estén activos.
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