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El parkinsonismo en enfermedades o disfunciones hepáticas, que incluye principalmente manifestaciones neurológicas en enfermedades hepáticas hereditarias y complicaciones neurológicas de enfermedades hepáticas avanzadas, se presenta de forma aislada o en combinación con otros trastornos del movimiento, y progresa a lo largo del curso de la enfermedad. El síndrome de rigidez acinética prominente, el inicio y la progresión diversos, la escasa respuesta a la levodopa y las anomalías del metabolismo reflejadas por biomarcadores séricos y neuroimagen, hacen que este parkinsonismo atípico sea reconocible y notable en la práctica clínica. La diferente susceptibilidad de las áreas cerebrales, especialmente en los ganglios basales, a la sobrecarga de manganeso, hierro, cobre y amoníaco, junto con el subsiguiente estrés oxidativo, las alteraciones de los neurotransmisores, la alteración de la homeostasis glía-neurona y, finalmente, la neurotoxicidad, contribuyen al parkinsonismo en circunstancias de insuficiente capacidad de depuración hepática. Estos mecanismos están interrelacionados y pueden interactuar colectivamente, lo que aumenta la complejidad de las manifestaciones clínicas y las respuestas al tratamiento. En esta revisión se resumen las características clínicas comunes del parkinsonismo en las enfermedades o disfunciones hepáticas, se describen sus mecanismos subyacentes y se sugiere un diagrama de flujo práctico para el diagnóstico diferencial.
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