Eur J Neurol. Síndrome de Guillain-Barré: antecedentes, patogenia, tratamiento y direcciones futuras.

 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38752584/

Abstract

Antecedentes y finalidad: Desde su descripción por Guillain, Barré y Strohl en 1916, el síndrome de Guillain-Barré (SGB) ha atraído una gran cantidad de literatura. El autor revisa la historia de la investigación sobre su patogénesis y tratamiento para destacar las vías prometedoras para futuras investigaciones.

Métodos: Esta es una revisión personal no sistemática.

Resultados: Desde principios de la década de 1900, el cuadro clínico del SGB se ha ilustrado en múltiples series que culminaron en el estudio internacional en curso del Síndrome de Guillain-Barré de 2000 pacientes. En las décadas de 1950 y 1960, se describió la naturaleza inflamatoria de la forma más común, la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP). En la década de 1990, se reconocieron dos formas axonales, la neuropatía axonal motora-sensitiva aguda y la neuropatía axonal motora aguda. En la década de 1990 y principios de la década de 2000, se demostró que estas formas se debían a la reacción cruzada de anticuerpos contra los glicanos de Campylobacter jejuni con glicolípidos en las membranas axonales. La patogénesis del AIDP sigue siendo desconocida, pero las respuestas de las células T a las proteínas compactas de mielina, P2 y P0, que causan neuritis autoinmune experimental, sugieren que las células T son importantes. Los ensayos controlados aleatorios realizados en las décadas de 1970 y 1980 no mostraron ningún beneficio de los corticosteroides. Los ensayos realizados en la década de 1980 mostraron beneficios del intercambio plasmático y en la década de 1990 de la inmunoglobulina intravenosa.

Conclusiones: La investigación futura debe buscar biomarcadores para identificar subgrupos con diferentes respuestas al tratamiento, definir la verdadera historia natural de la enfermedad con estudios epidemiológicos basados en la población, estudiar la patología en autopsias en las primeras etapas de la enfermedad, buscar anticuerpos causales y confirmar las respuestas autoinmunes de las células T en el AIDP, y ampliar los ensayos de tratamiento para incluir agentes anti-células T.