Las causas secundarias y los factores de riesgo juegan un papel importante en el desarrollo de la osteoporosis masculina. Los principios terapéuticos ampliamente descritos para la osteoporosis en mujeres son trasladables al paciente masculino. En caso de hipogonadismo, las terapias de reemplazo hormonal, con sus riesgos y limitaciones son una buena opción.
El hueso se
encuentra en recambio o remodelación constante en respuesta a estímulos
mecánicos, y a las necesidades de calcio y de otros minerales del
organismo. El hueso actúa como reservorio de calcio del organismo;
mediante el proceso de remodelación el hueso provee de calcio al
organismo para generar posteriormente la masa ósea perdida. Este
recambio activo del esqueleto es continuo. En la osteoporosis, existe
un aumento en la reabsorción ósea sin que le siga la formación ósea
compensatoria. El desequilibrio entre ambos procesos concluye en una
situación de pérdida neta de masa ósea y deterioro de la arquitectura
del tejido óseo, lo que origina una fragilidad del esqueleto aumentada
con el consecuente aumento en el riesgo de fractura. En los hombres de
más de 60 años, el aumento del proceso de reabsorción ósea se produce en
paralelo a la caída lenta, y continúa de testosterona relacionada con
la edad. No es un proceso tan pronunciado como lo es en la mujer,
principalmente por que los niveles de estradiol sigue siendo dos veces
mayor en los hombres mayores que en las mujeres postmenopáusicas, pero
se estima que en los hombres de 50 años o más el riesgo de fractura por
osteoporosis en algún momento de la vida es de 20%. Los datos
epidemiológicos sobre la incidencia de osteoporosis y fracturas en
hombres suelen mostrar un aumento después de los 70 años. En los hombres
de de más de 75 años el riesgo de mortalidad asociado a rotura de
cadera es del 20 %, tres veces más alto que entre las mujeres del mismo
grupo de edad.
En las mujeres el cese de la función gonadal durante la menopausia es el factor patogénico predominante, pero esto no constituye una norma en el caso de los hombres, por lo que las causas secundarias (hipogonadismo) y otros factores de riesgo (tratamiento con corticoides o anticonvulsivantes, hiperparatiroidismo, consumo abusivo de alcohol o gastrectomía previa, entre otros) son de mayor importancia en el desarrollo de la osteoporosis masculina. Aun que de más difícil interpretación en el caso de los hombres, la medición de la masa ósea mediante densitometría radiológica de doble haz (DEXA) en columna, fémur o antebrazo es una de las principales herramientas diagnósticas y se recomienda realizar esta medición a junto a una exhaustiva revisión física y toma de radiografías dorsales y lumbares a los hombres mayores de 70 años, independientemente de que tengan otro factor de riesgo de padecer osteoporosis; pacientes con antecedentes de fractura por fragilidad (no traumáticas); pacientes con factores de riesgo de osteoporosis.
Los principales tratamientos establecidos para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres son aplicables a los hombres (1.000 mg de calcio diario mínimo; mantenimiento niveles de vitamina D ≥75nmol/ L generalmente asumibles con 25-125 ug de vitamina D3/s colecalciferol por vía oral; difosfonatos oral -alendronato, risedronato- o parenteral –zoledronato-), pero en este caso resulta importante poder identificar y tratar las causas específicas de pérdida ósea. En pacientes que han recibido ablación hormonal para el tratamiento de un carcinoma prostático está contemplado el uso de denosumab (parenteral), medicamento que pertenece al grupo de los anticuerpos monoclonales que interactúa con ligandos implicados en los procesos de pérdida de masa ósea. En pacientes con nivel de fragilidad muy elevado o fracturas grabes por osteoporosis se puede utilizar teriparatida (inyectable), análogo de la hormona paratiroidea humana que actúa estimulando la formación de hueso y la captación de calcio a nivel intestinal limitando la pérdida a nivel renal. En pacientes con hipogonadismo o niveles de testosterona muy bajos en suero se debe intentar el tratamiento hormonal sustitutivo con testosterona (undecanoato de testosterona, enantato de testosterona o el gel de testosterona), ya que ésta actúa simultáneamente estimulando la actividad osteoblástica y disminuyendo el remodelado óseo. En general este tratamiento se tolera bien pero debe tenerse precaución con los pacientes con hiperplasia prostática, ya que se relacionan con un incremento del riesgo de cáncer prostático, estando expresamente contraindicado en los pacientes con cáncer de próstata. Es recomendable realizar tacto rectal y determinación del antígeno específico prostático (PSA) en todo hombre mayor de 50 años que vaya a recibir terapia androgénica y realizar un seguimiento adecuado.
En las mujeres el cese de la función gonadal durante la menopausia es el factor patogénico predominante, pero esto no constituye una norma en el caso de los hombres, por lo que las causas secundarias (hipogonadismo) y otros factores de riesgo (tratamiento con corticoides o anticonvulsivantes, hiperparatiroidismo, consumo abusivo de alcohol o gastrectomía previa, entre otros) son de mayor importancia en el desarrollo de la osteoporosis masculina. Aun que de más difícil interpretación en el caso de los hombres, la medición de la masa ósea mediante densitometría radiológica de doble haz (DEXA) en columna, fémur o antebrazo es una de las principales herramientas diagnósticas y se recomienda realizar esta medición a junto a una exhaustiva revisión física y toma de radiografías dorsales y lumbares a los hombres mayores de 70 años, independientemente de que tengan otro factor de riesgo de padecer osteoporosis; pacientes con antecedentes de fractura por fragilidad (no traumáticas); pacientes con factores de riesgo de osteoporosis.
Los principales tratamientos establecidos para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres son aplicables a los hombres (1.000 mg de calcio diario mínimo; mantenimiento niveles de vitamina D ≥75nmol/ L generalmente asumibles con 25-125 ug de vitamina D3/s colecalciferol por vía oral; difosfonatos oral -alendronato, risedronato- o parenteral –zoledronato-), pero en este caso resulta importante poder identificar y tratar las causas específicas de pérdida ósea. En pacientes que han recibido ablación hormonal para el tratamiento de un carcinoma prostático está contemplado el uso de denosumab (parenteral), medicamento que pertenece al grupo de los anticuerpos monoclonales que interactúa con ligandos implicados en los procesos de pérdida de masa ósea. En pacientes con nivel de fragilidad muy elevado o fracturas grabes por osteoporosis se puede utilizar teriparatida (inyectable), análogo de la hormona paratiroidea humana que actúa estimulando la formación de hueso y la captación de calcio a nivel intestinal limitando la pérdida a nivel renal. En pacientes con hipogonadismo o niveles de testosterona muy bajos en suero se debe intentar el tratamiento hormonal sustitutivo con testosterona (undecanoato de testosterona, enantato de testosterona o el gel de testosterona), ya que ésta actúa simultáneamente estimulando la actividad osteoblástica y disminuyendo el remodelado óseo. En general este tratamiento se tolera bien pero debe tenerse precaución con los pacientes con hiperplasia prostática, ya que se relacionan con un incremento del riesgo de cáncer prostático, estando expresamente contraindicado en los pacientes con cáncer de próstata. Es recomendable realizar tacto rectal y determinación del antígeno específico prostático (PSA) en todo hombre mayor de 50 años que vaya a recibir terapia androgénica y realizar un seguimiento adecuado.
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