Antiinflamatorios no esteroideos
Aunque la prevalencia de la
nefrotoxicidad por AINE es baja (1-5%), el impacto en la población es
importante debido a su elevado uso.
Los AINE pueden producir
nefrotoxicidad por múltiples mecanismos. La principal causa se debe a su acción
inhibitoria de la síntesis de prostaglandinas, que produce una resrespuesta
vasodilatadora ineficiente de la arteriola aferente y conduce a un cambio de la
presión glomerular y un detrimento de la tasa de filtración a este nivel.
Esta alteración de la
hemodinámica puede provocar una necrosis tubular isquémica aguda, aunque
también pueden producirse con menos frecuencia alteraciones como nefritis
intersticial aguda y síndrome nefrótico por glomerulopatía. El uso prolongado
puede producir insuficiencia renal crónica por necrosis papilar.
El pronóstico suele ser
favorable, ya que la función renal se recupera habitualmente tras la retirada
del AINE.
En la práctica clínica, los AINE
a nivel renal pueden producir hipertensión, proteinuria secundaria a enfermedad
glomerular, hiperpotasemia y fracaso renal agudo, especialmente en pacientes
con insuficiencia renal previa.
Los efectos adversos renales
pueden presentarse con las primeras dosis o bien después de años de consumo.
Para disminuir el riesgo, debe
evitarse al máximo el uso de AINE en pacientes de moderado a alto riesgo
(pacientes con disfunción renal previa y/o con hipoperfusión renal) y evitar la
utilización conjunta con fármacos que disminuyan también el flujo renal (IECA,
ARA II o diuréticos).
El paracetamol es una alternativa
más segura en pacientes con insuficiencia renal, ya que raramente es
nefrotóxico, excepto cuando se combina con alcohol.
Si la utilización del AINE es
imprescindible, debe usarse la dosis menor y durante el menor tiempo posible.
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina/antagonistas de los receptores de la angiotensina
II
La inhibición de la angiotensina
II induce una vasodilatación selectiva de las arteriolas eferentes y se reduce
la tasa de filtración glomerular.
En algunos casos, como en los
pacientes diabéticos, esta vasodilatación puede tener un efecto beneficioso, ya
que la reducción de la presión intraglomerular provoca una disminución de la
proteinuria.
Por eso, al inicio de un
tratamiento con fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina (IECA, ARA
II) puede presentarse un ligero incremento de la cretatinina sérica, que
siempre que sea inferior a 20-30% de la basal debe considerarse como que la
presión glomerular se ha reducido adecuadamente y, por lo tanto, es beneficioso
para la progresión de la enfermedad renal. El riesgo de hiperpotasemia en
pacientes que toman inhibidores del sistema renina-angiotensina es de
aproximadamente el 3%, pero se incrementa si se presentan otros factores de
riesgo como la administración de otros fármacos como los diuréticos
antialdosterónicos y los AINE.
En general, debe considerarse una
situación de riesgo peligroso cuando se acompaña de hiperpotasemia (K > 5,5
meq/l) o cuando el deterioro es > 30%. En estos casos, si persisten las cifras
elevadas a pesar de corregir otros factores predisponentes, debe suspenderse el
fármaco.
Los IECA y los ARA II pueden
producir también nefritis intersticial y necrosis tubular aguda.
El riesgo aumenta, sobre todo,
cuando se usan con AINE o diuréticos y en pacientes de edad avanzada.
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