La clasificación actual mezcla procesos muy distintos:
- Déficit de insulina - Resistencia a la insulina - Inflamación metabólica - Envejecimiento Y casi todo bajo una misma etiqueta: DM2.Esto tiene consecuencias:
Pacientes con DM2 que evolucionan distinto, que desarrollas complicaciones distintas y que responden distinto.
No puede ser. Si no comparten fisiopatología, no compartirá pronóstico
Y aquí es donde entra en juego lo interesante de este hilo…
En el año 2018 Ahlqvist aplicó clustering a más de 13k pacientes con diabetes agrupándolos mediante 6 variables (Edad, IMC, HbA1c, Función de la célula beta, Resistencia a la insulina, y antiGAD)
¿El resultado? La diabetes no se comporta como 2 cajones grandes, sino como 5 cajones donde encuadrar a cada paciente. Esto nos dio una visión fisiopatológica más realista.
5 grupos:
SAID → autoinmunidad (déficit absoluto)
SIDD → fallo β precoz (no autoinmune)
SIRD → resistencia insulínica severa
MOD → obesidad sin IR marcada
MARD → envejecimiento metabólico
No es semántica, no es la cuadratura del círculo, no es encajonar → es BIOLOGÍA
Además, estos grupos presentaban diferencias clave en las complicaciones:
SIDD → ↑ retinopatía (glucotoxicidad)
SIRD → ↑ ERC y MASLD (IR hepatorrenal)
MARD → curso más indolente
La fisiopatología condiciona el órgano diana
Hay limitaciones interesantes en este fenotipado que debemos saber:
Los clusters no son estáticos
Aproximadamente el 27% cambia en 5 años
Dependen de población/etnia
Sensibles a variables incluidas
No son “nuevas enfermedades”
En definitiva, siempre que diagnostiquemos una diabetes debemos pensar si estamos poniendo bien “el apellido” a esa diabetes. Esta mejor clasificación nos permitirá un mejor abordaje de la misma y una mayor precisión en el tratamiento.
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