https://academic.oup.com/eurheartj
La lipoproteína(a) [Lp(a)] contribuye significativamente, genéticamente determinada, al riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVA), que sigue siendo la principal causa de mortalidad en todo el mundo a pesar de los éxitos en el manejo del colesterol LDL. La lipoproteína(a) posee mayor aterogenicidad, lo que contribuye al riesgo cardiovascular residual. Los niveles elevados de Lp(a) afectan a una proporción sustancial de la población, lo que la convierte en un objetivo terapéutico potencialmente de alto impacto, pero los agentes hipolipemiantes y las intervenciones en el estilo de vida disponibles actualmente tienen un impacto mínimo en la reducción de Lp(a), y la aféresis de lipoproteínas es el único método efectivo, pero poco práctico, para reducir significativamente la Lp(a). Los avances recientes en terapias dirigidas a Lp(a), en particular los enfoques basados en ácidos nucleicos (p. ej., oligonucleótidos antisentido y pequeños ARN interferentes) y un inhibidor de molécula pequeña de la síntesis de Lp(a), demostraron efectos reductores de Lp(a) sustanciales y a menudo duraderos en ensayos de fase II. Actualmente se están realizando ensayos de fase III de estos agentes para examinar el impacto de la reducción de los niveles de Lp(a) en los resultados de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Sus resultados podrían transformar el panorama de la reducción y el manejo del riesgo cardiovascular en pacientes con niveles elevados de Lp(a). Esta revisión resume los efectos limitados de las terapias hipolipemiantes existentes sobre la Lp(a), ofrece una actualización sobre la gama de terapias emergentes, su seguridad y eficacia, y analiza los ensayos de fase III en curso, así como otros posibles beneficios de la reducción de la Lp(a), como la ralentización de la progresión de la estenosis valvular aórtica calcificada.

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