El manejo del riñón en la persona con obesidad ha cambiado. Ya no es solo "bajar de peso". El nuevo enfoque es farmacológico, metabólico y directo.
El Enemigo Oculto: La obesidad daña el riñón por dos vías: A. Hemodinámica: Hiperfiltración y aumento de presión intraglomerular. B. Metabólica: Lipotoxicidad (grasa en el riñón), inflamación y estrés mitocondrial. 
Resultado: Glomerulomegalia y GEFS (Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria).
El Reto Diagnóstico 
Clínicamente se parece a la Nefropatía Diabética, pero suele progresar más lento. 
Ojo clínico: Sospechar GRO en pacientes con proteinuria subnefrótica (<3.5 g/d) y obesidad, incluso sin diabetes. La biopsia es el estándar de oro si hay dudas.
Pilar 1: iSGLT2 (Empa/Dapa) 
Son obligatorios. No solo bajan glucosa. 
Mecanismo: Restauran el feedback túbulo-glomerular (reducen hiperfiltración) y cambian el metabolismo renal hacia cuerpos cetónicos (menos estrés oxidativo).
Pilar 2: Agonistas GLP-1 (Semaglutida) 
Doble beneficio:
Sistémico: Pérdida de peso potente (reduce carga renal).
Renal Directo: Antiinflamatorio y natriurético (reduce sodio). 
Tip: Considerar como primera línea en obesidad + alto riesgo CV.
Pilar 3: Finerenona (nsMRA) 
Si persiste la proteinuria a pesar de IECA/ARA + iSGLT2, añade Finerenona. Bloquea la sobreactivación del receptor mineralocorticoide (común en obesidad) reduciendo fibrosis e inflamación.
Cirugía Bariátrica 
Sigue siendo una "bomba" terapéutica. Demuestra reducir la hiperfiltración y la albuminuria de forma drástica, a veces independientemente del control glucémico post-op. Indicada en fallo de manejo médico.
El Futuro: Mitocondrias 
Se están probando terapias dirigidas a la mitocondria (ej. péptido SS-31) y activadores de AMPK (más potentes que la metformina) para revertir el daño celular energético antes de que haya cicatriz.
Conclusión:El tratamiento de la GRO es MULTIMODAL. Combinar: Estilo de Vida + Bloqueo SRAA + iSGLT2 + aGLP-1.
Tratar la obesidad = Nefroprotección. 
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