Esta revisión ofrece una visión general completa de la evidencia más reciente sobre los factores que impulsan el riesgo cardiovascular residual y las intervenciones terapéuticas disponibles para tratar la dislipidemia aterogénica (DA) más allá de la reducción del c-LDL.
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Una proporción significativa de pacientes continúa experimentando eventos cardiovasculares (CV) a pesar de alcanzar los objetivos recomendados de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), fenómeno conocido como riesgo residual de CV.
Métodos
La evidencia clínica de los ensayos de gran escala destaca el impacto del riesgo residual en la carga de enfermedades cardiovasculares (ECV), subrayando la necesidad de estrategias terapéuticas más allá de la reducción del LDL-C. El riesgo residual de CV surge de diversos mecanismos, incluyendo la dislipidemia aterogénica persistente [lipoproteínas (TRL) ricas en triglicéridos, triglicéridos (TG) altos, niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) y aumento de apolipoproteína B (ApoB), Lipoproteína(a) (Lp[a]) y no HDL-C], inflamación crónica, trastornos metabólicos y un estado protrombótico. Estas anomalías continúan impulsando la progresión aterosclerótica en pacientes tratados de forma óptima, lo que subraya que gestionar el riesgo residual de CV requiere un enfoque multifacético.
Resultados
Las intervenciones en el estilo de vida y la dieta siguen siendo fundamentales, centradas en la reducción de peso, la cesación del tabaquismo o la adopción de una dieta mediterránea. Las opciones farmacológicas incluyen las estatinas (como terapia de primera línea), o el uso de ezetimiba o ácido bempedoico, ya que ambos tienen efectos complementarios a la reducción del LDL-C. Las terapias emergentes, incluyendo la subtilisina/kexin tipo 9 de proproteína convertasa/kexin tipo 9 (PCSK9), la apolipoproteína C-III (ApoC3) e inhibidores de la angiopoietina similar a la 3 (ANGPTL3), demuestran una posible eficacia para modular favorablemente los perfiles lipídicos y atacar componentes específicos de la dislipidemia aterogénica (EA). Las terapias combinadas adaptadas a perfiles lipídicos individuales muestran potencial para reducir el riesgo residual de CV.
Conclusión
La siguiente revisión tiene como objetivo ofrecer una visión completa de la evidencia más reciente sobre los factores que impulsan el riesgo residual de la CV y las intervenciones terapéuticas disponibles para tratar la dislipidemia aterogénica más allá de la reducción del LDL-C.
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