Toxidromes más frecuentes en la UCI y Urgencias. Hilo de CardioMotorizado.

  Toxidromes Clásicos:

•Sedante/hipnótico •Opioide •Anticolinérgico •Simpaticomimético •Serotoninérgico •Neuroléptico maligno •Colinérgico Toxidromos extendidos: •Bloqueo de canales de sodio ¿Por qué es importante conocer estos toxidromes? Permiten una identificación rápida de intoxicaciones. Facilitan el enfoque terapéutico adecuado.

Hipnótico/Sedante • Mecanismo: Estimulación del receptor GABA-A (benzodiacepinas, etanol, barbitúricos). • Manifestaciones: • Depresión del SNC (confusión, somnolencia, coma). • Hiporreflexia y disminución del tono muscular. • Hipoventilación leve (rara vez grave). • Hipotensión leve a moderada. • Reflejo pupilar normal o leve midriasis. • EKG: Normal a bradicardia sinusal. • Tratamiento: •Flumazenil. •Medidas de soporte: Vía aérea, ventilación mecánica si es necesario.

Opioide • Tóxicos involucrados: •Agonistas de receptores µ-opioides (morfina, fentanilo, heroína, oxicodona). •Ketamina y γ-hidroxibutirato pueden imitar el toxidrome opioide. • Mecanismo: Estimulación de receptores µ-opioides, causando depresión del sistema nervioso central. • Manifestaciones: • Depresión severa del SNC (somnolencia, estupor, coma). • Miosis puntiforme. • Depresión respiratoria grave. • Hipotensión y bradicardia. • Retención urinaria y disminución del peristaltismo (íleo paralítico). • EKG: Normal a bradicardia sinusal. • Tratamiento: •Naloxona. •Soporte ventilatorio si hay hipoventilación grave.

Anticolinérgico vs. Simpaticomimético Ambos provocan síntomas similares, pero con diferencias clave en la sudoración y la respuesta pupilar. • Manifestaciones comunes: • Taquicardia • Hipertermia • Midriasis • Agitación y delirio • Mayor riesgo de convulsiones • Diferencia clave: • Anticolinérgico: Piel seca (anhidrosis) y retención urinaria. • Simpaticomimético: Piel húmeda (diaforesis) y hipertensión arterial. ¡El sudor es la pista clave mis panas! Si está seco → Anticolinérgico. Si está mojado → Simpaticomimético.

Anticolinérgico • Tóxicos involucrados: •Antagonistas de los receptores muscarínicos (escopolamina, atropina, datura). • Mecanismo: Bloqueo de receptores muscarínicos, inhibiendo la acción de la acetilcolina en el sistema nervioso parasimpático. • Manifestaciones: • Taquicardia e hipertensión moderadas. • Midriasis con pupilas no reactivas. • Hipertermia por disminución de la sudoración. • Delirio, alucinaciones y agitación • Anhidrosis (“piel seca como mis manos”). • Retención urinaria frecuente. • EKG: Taquicardia sinusal. • Tratamiento: •Fisostigmina en intoxicaciones graves con compromiso neurológico, excepto si hay QRS ancho (riesgo de convulsiones y asistolia).

Toxidrome Simpaticomimético (Ejemplo: anfetaminas, cocaína) • Mecanismo: Aumento de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina). • Manifestaciones: • Hipertensión severa y taquicardia. • Agitación, psicosis y convulsiones. • Midriasis con pupilas reactivas. • Diaforesis • Hipertermia moderada a severa. • Riesgo de isquemia miocárdica y arritmias. • EKG: Taquicardia severa alto riesgo de arritmias ventriculares • Tratamiento: •Benzodiacepinas para control de agitación y convulsiones. •Bloqueadores alfa para control de la presión arterial (EVITAR el uso aislado de betabloqueadores). •Medidas de enfriamiento en casos de hipertermia severa.

Toxidrome Serotoninérgico (Síndrome serotoninérgico) • Mecanismo: Exceso de serotonina por fármacos serotoninérgicos (ISRS, IMAO, MDMA, cocaína, triptanos). • Manifestaciones: • Taquicardia e hipertensión lábil. • Hipertermia severa (> 38-42°C, potencialmente fatal). • Clonus (espontáneo/ocular), hiperreflexia y rigidez muscular. • Agitación, delirio y confusión. • Diaforesis intensa, hipersalivación y midriasis. • Riesgo de rabdomiólisis, fallo multiorgánico y coagulación intravascular diseminada. • EKG: Taquicardia sinusal. • Tratamiento: •Ciproheptadina (antagonista serotoninérgico con evidencia limitada).

Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM) • Mecanismo: Bloqueo dopaminérgico por antipsicóticos o suspensión de agentes antiparkinsonianos. • Manifestaciones: • Hipertensión y taquicardia. • Piel seca y hipertermia severa. • Rigidez extrema tipo “plomo” (hipertonía). • Confusión, estupor (sin agitación). • Ausencia de clonus, midriasis • ELG: Taquicardia sinusañ y riesgo de arritmias ventriculares. • Características específicas: •Inicio gradual (días a semanas). •Similitudes con el síndrome serotoninérgico pero sin clonus ni hiperreflexia. • Tratamiento: •Bromocriptina

Toxidrome Colinérgico (Ejemplo: intoxicación por organofosforados) • Mecanismo: Exceso de acetilcolina por inhibición de la acetilcolinesterasa. • Manifestaciones: • Bradicardia e hipotensión. • Salivación excesiva. • Lagrimeo, sudoración y broncorrea. • Diarrea y vómitos. • Miosis. • Broncoespasmo y dificultad respiratoria. • Tratamiento: Atropina + Pralidoxima. “Todo sale por todos lados” → Secreciones aumentadas, diarrea, vómitos, y dificultad respiratoria.

Toxidromas Extendidos • Definición: Son patrones de toxicidad que incluyen interacciones específicas con estructuras moleculares más allá de los receptores. • Importancia: Identificados con pruebas paraclínicas accesibles. • Característica clave: Van más allá de los toxidromas clásicos, permitiendo un diagnóstico más preciso en casos complejos. Ejemplo: Bloqueo de canales de sodio, entre otros patrones asociados a efectos moleculares específicos.

Bloqueo de Canales de Sodio • Mecanismo: Inhibición de los canales de sodio rápidos (Ejemplo: antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos clase Ia y Ic, difenhidramina). • Manifestaciones: • Hipotensión severa y arritmias. • Alteración del estado de conciencia (confusión, letargo). • Convulsiones. • Síndrome de dificultad respiratoria aguda. • EKG: onda T aplanada •Prolongación del QRS y QT. •Taquicardia ventricular •Riesgo de arritmia ventricular. • Tratamiento: •Bicarbonato de sodio IV: Para contrarrestar los efectos cardiotóxicos. •Medidas de soporte avanzadas: En casos de arritmias o shock. Clave: La combinación de QRS ancho en el EKG y convulsiones es indicativa de toxicidad por bloqueo de canales de sodio.