os nuevos medicamentos para el Alzheimer está viviendo su particular viacrucis hasta llegar al mercado. En este post, vamos a intentar reordenar los acontecimientos y hacer una aproximación a tu tema muy complejo. Para su redacción hemos contado con la inestimable colaboración de ChatGPT en la traducción y resumen de algunas de las fuentes utilizadas y la extracción y reordenamiento de las principales ideas. Utilizando como hilo conductor este artículo, este es el zumo obtenido de nuestras pesquisas:
Neuropatología del Alzheimer Como seguro que conoces, el Alzheimer es la enfermedad neurodegenerativa y la causa más frecuente de demencia. Desde una perspectiva neuropatológica, la enfermedad se caracteriza por la deposición extracelular de péptido beta-amiloide generado por la escisión del precursor amiloide (APP, de sus siglas en inglés) que se acumula formando placas extracelulares en el cerebro denominadas placas amiloides. Estas placas se consideran un evento inicial clave en la fisiopatología del Alzheimer. Durante la fase no sintomática de la enfermedad, los depósitos de beta-amiloide pueden acumularse durante años sin causar toxicidad aparente, aunque su presencia se asocia a daño sináptico y disfunción neuronal.
La acumulación de beta-amiloide desencadena una cascada de eventos inflamatorios: los oligómeros formados activan las células microgliales (respuesta inmunitaria) que producen citoquinas proinflamatorias y especies reactivas de oxígeno. La subsiguiente inflamación y el estrés oxidativo promueven modificaciones en la proteína tau -que normalmente estabiliza los microtúbulos en las neuronas- como su hiperfosforilación. Como consecuencia, las moléculas de tau se desprenden de los microtúbulos y se acumulan formando ovillos neurofibrilares dentro de las células. Este fenómeno, denominado taupatía, se correlaciona estrechamente con el grado de neurodegeneración y los síntomas clínicos de la enfermedad.
Pincha link y lee entrada completa.....
No hay comentarios:
Publicar un comentario