https://academic.oup.com/eurheartj/
La relación entre el colesterol (C) y la enfermedad cardiovascular arteriosclerótica (ECVA) surgió a principios del siglo XX. En 1910, Windaus, un químico alemán, encontró C en placas ateroscleróticas en aortas humanas. En 1913, Anitschkow, un joven patólogo experimental ruso, alimentó a conejos con grandes cantidades de C puro, lo que provocó cambios vasculares similares a los que se producen en el desarrollo de placas arterioscleróticas en pacientes.1 La importancia del C-LDL en el desarrollo de la ECVA creció de forma lenta pero constante como consecuencia de la investigación básica que fue debidamente recompensada con nueve Premios Nobel, así como con múltiples estudios genéticos, epidemiológicos y clínicos. Se desarrollaron fármacos para reducir el C circulante y se descubrió que eran eficaces tanto en la prevención primaria como secundaria de la ECVA; han prolongado la vida de millones de personas en todo el mundo. En conjunto, la historia del colesterol C ha sido uno de los triunfos médicos del siglo XX.1 Sin embargo, a pesar de estos notables avances, la reducción del colesterol LDL no eliminó la ECVA, y se inició la búsqueda de otras dislipidemias que pudieran ser responsables de la aterogénesis residual. Los triglicéridos (TG), que proporcionan importantes fuentes de energía, se convirtieron en candidatos obvios. De hecho, en 1959, Albrink y Mann2 informaron que los TG séricos estaban frecuentemente elevados en algunas personas que habían sufrido un infarto de miocardio. Esta observación se confirmó repetidamente y se extendió a otras manifestaciones de la ECVA. Por ejemplo, en el ensayo PROVE IT (TIMI 22), observamos que en pacientes con síndrome coronario post-agudo tratados con estatinas, un TG elevado (>150 mg/dL/1,7 mmol/L) se asoció con un mayor riesgo cardiovascular que aquellos con niveles más bajos (normales).3 Sin embargo, se observó que los niveles de TG no eran independientes del LDL-C y otros factores de riesgo de ASCVD.
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