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Terapias farmacológicas establecidas para la enfermedad de Alzheimer (colinesterasa inhibidores y la memantina) no modifican el curso de la enfermedad y proporcionan solo beneficio clínico.
Medidas de biomarcadores de amiloide, tau y neurodegeneración han sido parte integral de los ensayos clínicos de la enfermedad de Alzheimer para la selección de pacientes y el seguimiento de la eficacia.
En el momento de escribir este artículo, dos anticuerpos monoclonales dirigidos a la proteína beta-amiloide (aducanumab y lecanemab) han sido aprobados en los EE.UU., y dos (lecanemab y donanemab) son bajo evaluación por la Administración de Productos Terapéuticos de Australia.
Los ensayos clínicos han demostrado que los anticuerpos monoclonales son eficaces para eliminar el amiloide del cerebro en personas con Enfermedad de Alzheimer de incio temprano. Los beneficios cognitivos son estadísticamente significativos, pero no logran la diferencia mínima clínicamente importante. Las anomalías del edema vasogénico y las microhemorragias son más frecuentes con el tratamiento; aunque suelen ser asintomáticos o transitorios, en algunas personas son graves o fatales.
Apuntar al amiloide como estrategia unimodal es es poco probable que sean suficientes y es posible que las terapias futuras deban ser multimodales, dirigidas a múltiples vías patógenas.
La carga de demencia es mayor en la población de edad avanzada donde predomina la patología de demencia mixta; La relación entre biomarcadores, fenotipo clínico y atenuaciones patológicas; y la fragilidad y la comorbilidad afectan a la cognición. Esto crea desafíos en la Identificar terapias efectivas para el grupo donde la demencia es más prevalente
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