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Fármacos disponibles para el tratamiento del asma en las primeras décadas del siglo XX (agentes simpaticomiméticos como la efedrina oral, la adrenalina intravenosa o la epinefrina inhalada; anticolinérgicos como la escopolamina inhalada; metilxantinas como la cafeína oral o la teofilina 1 ) destinados a aliviar los síntomas agudos y vitales. amenazando la obstrucción de las vías respiratorias, pero no se dirigían a la fisiopatología subyacente del asma (que se desconocía en ese momento) y no tenían la intención de inducir ningún beneficio terapéutico a largo plazo. Los glucocorticoides sistémicos y los agonistas beta-2 de acción corta inhalados se introdujeron en la década de 1950 con el mismo concepto de alivio de los síntomas. 2 , 3 , 4 Además, los glucocorticoides sistémicos se asociaron con efectos adversos graves y los agonistas beta-2 de acción corta inhalados se asociaron con una mayor mortalidad. 5 , 6 , 7 , 8 , 9 , 10 Las cromonas, disponibles desde la década de 1960, 11 tenían un perfil de seguridad aceptable, pero una eficacia inferior en comparación incluso con dosis bajas de corticosteroides inhalados. 12 Así, hasta la década de 1970, el tratamiento de mantenimiento del asma se basaba en la aplicación regular de terapias de alivio, que estaban asociadas con efectos secundarios o tenían una eficacia clínica limitada. Además, debido a los modos de acción no específicos y las pocas opciones alternativas, cualquier apreciación de la existencia de fenotipos clínicos de asma fue principalmente académica: se aplicó un enfoque único para todos los pacientes con asma (figura).
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