(OSU) Corticoides orales; revisión.

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Los glucocorticoides son análogos sintéticos de las hormonas esteroides naturales secretadas por la corteza suprarrenal bajo el control del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA). Tienen efectos antiinflamatorios, inmunosupresores, antiproliferativos y vasoconstrictores. Los efectos clínicos de los glucocorticoides se logra predominantemente regulando la transcripción de genes antiinflamatorios para afectar la producción posterior de citocinas, moléculas de adhesión celular y otras enzimas clave involucradas en la respuesta inflamatoria del huésped. Los glucocorticoides se utilizan como terapia de reemplazo en la insuficiencia suprarrenal (a nivel fisiológico dosis) así como en dosis suprafisiológicas para el manejo de enfermedades dermatológicas, oftalmológicas, reumatológicas, pulmonares, hematológicas y gastrointestinales. Se estima que entre el 1 y el 2% de la población de los Estados Unidos (EE. UU.) recibe tratamiento crónico con glucocorticoides. Los glucocorticoides no tienen actividad mineralocorticoide, androgénica o estrogénica significativa; por lo tanto, los principales efectos adversos sistémicos provienen de la supresión de el eje HPA y el síndrome de Cushing. El uso de glucocorticoides durante más de 2 semanas da como resultado la supresión del eje HPA, lo que requiere una reducción gradual de dosis de glucocorticoides antes de la interrupción del tratamiento. Osteoporosis, supresión suprarrenal, cataratas, hiperglucemia, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, los trastornos psiquiátricos y la inmunosupresión se encuentran entre los efectos adversos más graves observados con la terapia con glucocorticoides sistémicos, particularmente cuando se utilizan en dosis altas durante períodos prolongados. Los glucocorticoides se clasifican según la duración del efecto, la actividad glucocorticoide y la potencia mineralocorticoide. La dosificación se expresa en relación con la hidrocortisona y es útil para determinar dosis comparables.