(CMAJ) Eritrocitosis inducida por iSGLT2.

 https://www.cmaj.ca/content/192/42/E1271?rss=1

Agradecemos al Dr. Mithoowani y sus colegas por su excelente revisión sobre la investigación y el tratamiento de la eritrocitosis, 1 que proporciona una visión general y un enfoque completos de una presentación común que encuentran los hematólogos y médicos generales.

Una causa adicional de eritrocitosis secundaria asociada al fármaco de creciente relevancia en la práctica general es el uso de inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (SGLT2). Con el uso cada vez mayor de esta clase de medicamentos en Canadá y, sobre la base de la creciente evidencia de mejores resultados cardiovasculares en la diabetes tipo 2 y la insuficiencia cardíaca, vale la pena incluir los inhibidores de SGLT2 en el ya extenso diagnóstico diferencial de eritrocitosis secundaria ofrecido por Mithoowani y sus colegas. .1

En nuestro centro, hemos observado un aumento en el número de derivaciones de pacientes con eritrocitosis que también están tomando inhibidores de SGLT2, que a menudo se resuelve cuando se suspenden estos medicamentos. Se observaron aumentos en el hematocrito en los ensayos clínicos iniciales de inhibidores de SGLT2 y se pensó que explicaban, en parte, los efectos cardioprotectores de estos medicamentos.2,3 La fisiología de la eritrocitosis inducida por inhibidores de SGLT2 es compleja y aún no se ha esclarecido por completo, pero Los mecanismos postulados incluyen hemoconcentración, modulación del metabolismo del hierro y aumento de la producción de eritropoyetina, como se informó recientemente en un estudio canadiense.

Hasta la fecha, conocemos un total de 5 casos de eritrocitosis grave (hematocrito> 0,53) atribuidos a inhibidores del SGLT2 que se han descrito en la literatura 5-7, aunque anecdóticamente sospechamos que este número es mucho mayor y, de hecho, está aumentando. Dos casos se asociaron con el uso concomitante de inhibidores de SGLT2 y terapia de reemplazo de testosterona, una causa bien conocida de eritrocitosis secundaria. Otro informe de caso detalla un inhibidor de SGLT2 que "desenmascara" la policitemia vera subyacente5. Para evitar el uso excesivo de los recursos de laboratorio, advertimos contra la investigación rutinaria de policitemia vera en pacientes con eritrocitosis que están tomando inhibidores de SGLT2. El enfoque escalonado defendido por Mithoowani y sus colegas1 ayudará a mitigar la sobreinvestigación.

Siempre que sea posible, y si hay agentes alternativos disponibles, consideraríamos suspender los inhibidores de SGLT2 en casos de eritrocitosis grave en consulta con otros miembros del equipo médico como un paso diagnóstico y terapéutico importante en el abordaje de la eritrocitosis.