miércoles, 16 de septiembre de 2020

(Circulation) American Heart Association scientific statement sobre arritmias producidas por fármacos.

Muchos medicamentos de uso generalizado pueden causar o exacerbar una variedad de arritmias. Numerosos agentes antiarrítmicos, antimicrobianos, psicotrópicos y metadona, así como una lista creciente de fármacos de otras clases terapéuticas (fármacos neurológicos, antineoplásicos y muchos otros), pueden prolongar el intervalo QT y provocar torsades de pointes. Quizás menos familiar para los médicos es el hecho de que los medicamentos también pueden desencadenar otras arritmias, incluidas bradiarritmias, fibrilación auricular / aleteo auricular, taquicardia auricular, taquicardia reentrante del nódulo auriculoventricular, taquicardia ventricular monomórfica y síndrome de Brugada. Algunas arritmias inducidas por fármacos (bradiarritmias, taquicardia auricular, taquicardia por reentrada del nódulo auriculoventricular) son importantes predominantemente debido a sus síntomas; otros (taquicardia ventricular monomórfica, síndrome de Brugada, torsades de pointes) pueden tener consecuencias graves, incluida la muerte súbita cardíaca. Los mecanismos de las arritmias son bien conocidos para algunos medicamentos pero, en otros casos, no se conocen bien. Para algunas arritmias inducidas por fármacos, en particular la torsades de pointes, los factores de riesgo están bien definidos. La modificación de los factores de riesgo, cuando sea posible, es importante para la prevención y la reducción del riesgo. En pacientes con factores de riesgo no modificables que requieren un fármaco potencialmente inductor de arritmias, las estrategias de monitorización electrocardiográfica mejorada y otras pueden ser beneficiosas para la detección y el tratamiento tempranos. El manejo de las arritmias inducidas por fármacos incluye la interrupción del medicamento causante y el seguimiento de las pautas de tratamiento para la arritmia específica. En situaciones de sobredosis, pueden ser necesarias estrategias de desintoxicación específicas. El conocimiento de los fármacos que pueden causar arritmias y el conocimiento de las distintas arritmias que pueden ser inducidas por fármacos son esenciales para los médicos. Es importante considerar la posibilidad de que la arritmia de un paciente pueda ser inducida por fármacos. 

https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIR.0000000000000905

Este es el resumen del artículo, en el que se citan numerosos fármacos. No hay ninguna referencia a la posibilidad de fibrilación auricular atribuible a gabapentina o pregabalina.

El artículo contiene varias tablas de interés.

Tabla 1: fármacos que pueden ser causa o que pueden agravar la bradicardia sinusal y el bloqueo auriculoventricular, con estimaciones de incidencia y de riesgo relativo y mecanismo supuesto:

- Inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepecilo, neostigmina, fisostigmina, piridostigmina. No se dice nada de galantamina ni de rivastigmina.

- Anestésicos: bupivacaína, propofol.

- Antiarrítmicos: adenosina, amiodarona, disopiramida, dronedarona, flecainida, ivabradina, propafenona, quinidina, sotalol.

- Quimioterápicos antineoplásicos: talidomida.

- Antidepresivos: citalopram, escitalopram, fluoxetina.

- Antihipertensivos: clonidina, bloqueadores ß-adrenérgicos, diltiacem, verapamilo.

- Inotropos: digoxina.

- Fármacos para esclerosis múltiple: fingolimod.

- Vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios: dipiridamol.

Tabla 2: Fármacos que pueden ser causa de fibrilación o de flúter auricular, o de su exacerbación:

- Antiarrítmicos: adenosina, amiodarona, flecainida, propafenona.

- Quimioterápicos antineoplásicos: inhibidores de la tirosín-quinasa (cetuximab, sunitinib, sorafenib, ibrutinib); antraciclinas (doxorrubicina, aclacinomicina A, mitoxantrona); agentes alquilantes (cisplatino, melfalán, ciclofosfamida, ifosfamida); bloqueadores del receptor HER2/Neu (etaracizumab, trastuzumab); antimetabolitos (5-fluorouracilo, leucovorín); tóxicos de los microtúbulos (paclitaxel, docetaxel, gemcitabina, gemcitabina + vinorelbina), e inhibidores de la histona desacetilasa (belinostat).

- Antidepresivos ISRS: fluoxetina.

- Antiinflamatorios: diclofenac, etoricoxib, corticoides (ni una palabra sobre otros COX-2 específicos como rofecoxib y celecoxib, y en general sobre todos los AINE, según se ha demostrado en metanálisis de ensayos clínicos y en estudios observacionales).

- Antiagregantes plaquetarios: ticagrelor.

- Antipsicóticos: clorpromacina, clozapina, proclorperacina, olanzapina, risperidona, quetiapina, loxapina.

- Bisfosfonatos: alendronato, ácido zoledrónico.

- Broncodilatadores: salbutamol (albuterol en EEUU), terbutalina, metaproterenol, teofilina, aminofilina, ipratropio, tiotropio.

- Cannabinoides: cánnabis y cannabinoides sintéticos.

- Simpaticomiméticos: dobutamina, dopamina, epinefrina (adrenalina), isoproterenol.

- Depresores de SNC: Alcohol.

- Anticolinesterasas: fisostigmina.

- Fármacos para insuficiencia cardíaca: ivabradina.

- Psicoestimulantes: cocaína y anfetamínicos (anfetamina, metanfetamina y derivados, 3,4-metilendioximetilanfeteamina (MDMA; éxtasis), cafeína, 1,3-dimetilamilamina,.

- Inmunomoduladores: fingolimod.

- Fármacos para inmunoterapia: interleucina 2.

- Inotropos y vasodilatadores: levosimendano, milrinona, enoximona.

- Analgésicos opiáceos: morfina.

- Inhibidores de la fosfodiesterasa: sildenafilo, vardenafilo.

- Estimulante uterino: ergometrina.

Tabla 3: Fármacos que pueden causar o exacerbar taquicardia auricular.

- Broncodilatadores: aminofilina, salbutamol, terbutalina, teofilina.

. Cannabinoides: cánnabis, cannabinoides sintéticos.

- Catecolaminas: epinefrina (adrenalina), isoproterenol, fenilpropanolamina.

- Psicoestimulantes: cafeína, cocaína, anfetamínicos.

- Inotropos y vasodilatadores: digoxina, dobutamina, milrinona.

Tabla 4: Fármacos que pueden causar o exacerbar taquicardia por reentrada en nódulo A-V:

- Anfetamínicos.

- Antipsicóticos (clozapina).

- Antidepresivos (fluoxetina).

- Catecolaminas: dobutamina.

- Corticoides: metilprednisolona.

- Diuréticos del asa: furosemida.

- Psicoestimulantes: cafeína, metilfenidato.

Tabla 5: Fármacos que pueden causar o exacerbar taquicardia ventricular monomórfica.

- Anestésicos: bupivacaína, ropivacaína, adenosina, amiodarona, disopiramida, flecainida, ibutilida, niferidilo, procainamida, propafenona, sotalol.

- Quimioterápicos antineoplásicos: 5-fluorouracilo, trióxido de arsénico, antraciclinas, nivolumab, trastuzumab.

- Anticonvulsivantes: lacosamida.

- Antidepresivos: bupropiona, citalopram, Desipramina, imipramina, trazodona, venlafaxina.

- Antimaníacos: litio.

- Antiagregantes plaquetarios: dipiridamol.

- Antipsicóticos: clorpromacina.

- Estimulantes ß-adrenérgicos: terbutalina.

- Ergóticos: ergonovina.

- Fitoterápicos: alcaloides del acónito.

- Psicoestimulantes: cocaína.

- Inotropos: digoxina, dobutamina, milrinona.

- Inhibidores de la fosfodiesterasa: teofilina.

- Simpaticomiméticos: metanfetamina.

- Vasodilatadores: levosimendano.

Tabla 6: Fármacos de uso frecuente asociados a síndrome de Brugada:

Antiarrítmicos: ajmalina, pilsicainida, flecainida, procainamida, propafenona.

- Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, Desipramina, imipramina, nortriptilina.

- Anestésicos y analgésicos: bupivacaína, procaína, propofol.

- Otros: alcohol, cocaína, litio, loxapina, oxcarbacepina, trifluperacina.

 


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