Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han identificado un posible tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. En coordinación con equipos estadounidenses los investigadores han demostrado que el tratamiento con el anticoagulante oral dabigatrán retrasa la aparición de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Después de un año de tratamiento, los animales no tuvieron pérdida de memoria ni experimentaron reducción en la circulación cerebral. El tratamiento también redujo los síntomas típicos de Alzheimer, incluida la inflamación cerebral, la lesión de los vasos sanguíneos y las placas de proteínas amiloides.
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una forma de demencia que afecta a más de 30 millones de personas en todo el mundo. Las predicciones auguran que el envejecimiento de la población dará como resultado un aumento de tres veces en el número de pacientes con Alzheimer para el año 2050. Cada 3 segundos se diagnostica un nuevo caso de la enfermedad, y desafortunadamente los tratamientos disponibles en la actualidad solo brindan un respiro temporal del avance de la pérdida de memoria y no detienen la progresión de la enfermedad ni revierten los síntomas.
La investigación en los últimos años ha vinculado la enfermedad a una reducción en la circulación cerebral que da como resultado un suministro insuficiente de nutrientes y oxígeno a las células cerebrales, lo que lleva a su muerte. También se sabe que la enfermedad de Alzheimer es un trastorno multifactorial relacionado con un estado protrombótico crónico subyacente. El presente estudio combinó estudios fisiológicos y moleculares para demostrar que la anticoagulación a largo plazo con dabigatrán enlentece efectivamente la progresión de la enfermedad en un modelo de ratón transgénico de la enfermedad de Alzheimer. El dabigatrán es más efectivo y tiene menos efectos secundarios que los anticoagulantes clásicos y está aprobado para el tratamiento de varias enfermedades.
Los investigadores evaluaron si la anticoagulación con dabigatrán, mejora la patogénesis de la EA en un modelo de ratón transgénico de la EA. Estos ratones y sus compañeros de camada de tipo salvaje fueron tratados durante 1 año con dabigatrán etexilato o placebo. Se evaluó la cognición (utilizando el laberinto de Barnes) y la perfusión cerebral. A nivel molecular, se realizaron análisis para terminar el contenido de fibrina, la carga amiloide, la actividad neuroinflamatoria y la integridad de la barrera hematoencefálica (BBB), parámetros todos ellos relacionados con el avance de la enfermedad.
La anticoagulación con dabigatrán evitó el deterioro de la memoria, la hipoperfusión cerebral y la deposición tóxica de fibrina en el cerebro de los ratones con EA. Además, el tratamiento con dabigatrán a largo plazo redujo significativamente la extensión de las placas amiloides, oligómeros, microglia fagocítica y células T infiltradas en un 23,7%, 51,8%, 31,3% y 32,2%, respectivamente.
El autor principal del estudio señala que ganar la batalla contra la enfermedad de Alzheimer requerirá una terapia de combinación individualizada dirigida a los diversos procesos que contribuyen a esta enfermedad. Un objetivo deberá ser, por tanto, la mejora de la circulación cerebral, y los datos obtenidos muestran que el tratamiento con anticoagulantes orales tiene el potencial de ser un enfoque eficaz en los pacientes con EA y tendencia a la coagulación.
Se necesitan estudios en humanos, pero el equipo de investigación considera que dabigatrán tiene el potencial de normalizar el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con Alzheimer. Su potencial aplicación como estrategia de tratamiento individualizado requerirá también el desarrollo de una herramienta de diagnóstico para identificar a aquellos pacientes con Alzheimer con tendencia a la coagulación, que serán los que más se podrían beneficiar de este enfoque.
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