http://boticariabrighton.wordpress.com/2013/09/21/interaccion-tabaco-medicamentos/
Los
agentes químicos del tabaco pueden interaccionar vía farmacocinética y
farmacodinámica con numerosos fármacos. Esta interacción, como es
lógico, adquiere mayor relevancia en fármacos de estrecho margen
terapéutico.
Los pacientes psiquiátricos requieren
especial atención dada la alta prevalencia del hábito tabáquico dentro
de este colectivo y la propia naturaleza de los tratamientos. Así mismo,
tras un ingreso hospitalario, o siempre que haya una interrupción
brusca en el consumo de tabaco, puede ser necesario revisar la
medicación del paciente para hacer los ajustes de dosis oportunos.
Veamos algunas de las principales interacciones:
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Algunos de los componentes del tabaco,
tales como los hidrocarburos aromáticos policíclicos, inducen la
actividad del citocromo P450. Concretamente, las enzimas CYP1A2
y CYP2B6, a su vez implicadas en el metabolismo de ciertos fármacos
que, como consecuencia, se va a ver estimulado.
Los fármacos que ven aumentado su metabolismo por esta inducción enzimática son:
Sustratos de CYP1A2: amitriptilina,
cafeína, clozapina, duloxetina, fluvoxamina, haloperidol, imipramina,
olanzapina, ondansetron, paracetamol, propranolol, teofilina, warfarina
(isómero R).
Sustratos de CYP2B6: bupropion, clopidogrel, ciclofosfamida, efavirenz, ifosfamida, metadona, nevirapina.
Se ha comprobado que la actividad de la
CYP1A2 es significativamente más alta en personas que fuman más de 20
cigarrillos al día. Esta inducción enzimática se invierte rápidamente al
dejar brúscamente de fumar y ha de transcurrir aproximadamente una
semana para alcanzar de nuevo una actividad enzimática constante.
Existe, por tanto, tras la cesación tabáquica, una disminución en el
aclaramiento de los fármacos metabolizados por esta vía que aumenta el
riesgo de sufrir efectos secundarios.
Clozapina y olanzapina. El
consumo de 7-12 cigarrillos al día es suficiente para provocar la
máxima inducción metabólica. Puede existir hasta un 50% de diferencia en
la dosis media diaria necesaria para alcanzar la misma concentración en
sangre entre fumadores y no fumadores. Se han detectado síntomas
extrapiramidales en pacientes en tratamiento con olanzapina pocos días
después de una reducción significativa en el consumo de tabaco. En
cuanto a la clozapina, se produce un 72% de incremento medio en la
concentración plasmática después de dejar de fumar. Han sido registrados
cuadros de confusión, convulsiones tónico-clónicas, estupor, coma o
neumonía por aspiración tras el abandono del tabaco. Para evitar esto,
se aconseja la disminución de aproximadamente un 10% de la dosis diaria
hasta el cuarto día tras la cesación.
Antidepresivos. Los pacientes fumadores podrían requerir dosis más altas de fluvoxamina e imipramina.
Warfarina y acenocumarol. El
hábito tabáquico parece aumentar la dosis requerida de warfarina en un
12%, por lo tanto, el INR debería ser estrechamente monitorizado ante
cualquier cambio en el mismo. En España se usa más el acenocumarol en
cuyo metabolismo también interviene la CYP1A2, pero depende
principalmente de otra enzima, la CYP2C9. De cualquier forma, debido a
su alto contenido en vitamina K, el tabaco interacciona también vía
farmacodinámica contrarrestando la acción anticoagulante de estos
fármacos, por lo que suele ser necesario un ajuste de dosis ante
cualquier modificación en el hábito de consumo.
Clopidogrel y prasugrel. La
CYP1A2 es una de las enzimas implicadas en la conversión de estos
fármacos en sus metabolitos activos. Por tanto, la inducción de esta
enzima por el tabaco genera a su vez un aumento en la actividad
antiplaquetaria de estos medicamentos.
Cafeína. El
metabolismo de la cafeína depende estrechamente de la CYP1A2 por lo que
los fumadores podrían requerir hasta cuatro veces más cafeína que los
no fumadores para alcanzar la misma concentración plasmática.
Teofilina. El
metabolismo hepático de la teofilina está inducido en fumadores por lo
que estos pacientes pueden requerir dosis mayores del medicamento. Al
dejar de fumar es necesario un ajuste de dosis.
Hay que señalar que esta inducción
enzimática provocada por el tabaco no tiene nada que ver con la nicotina
por lo que las terapias de reemplazo nicotínico no influirían a este
nivel.
INTERACCIONES FARMACODINÁMICAS
Estas interacciones, por el contrario, son debidas en gran parte a la nicotina.
Metadona. La
mayoría de los pacientes tratados con metadona también fuman. Aunque la
metadona es un sustrato de la CYP2B6, la nicotina afecta al sistema
opióide endógeno potenciando su efecto. Se observa también una menor
sedación en fumadores. La metadona, por otra parte, disminuye el
síndrome de abstinencia de la nicotina, por lo que en pacientes que
están tratando de dejar de fumar podría ser contraproducente disminuir
la dosis.
Anticonceptivos orales. Fumar
aumenta la probabilidad de sufrir efectos secundarios debido a los
anticonceptivos orales combinados, especialmente, tromboembolismo, ictus
isquémico e infarto de miocardio. Están contraindicados en mujeres a
partir de los 35 años que fumen más de 15 cigarrillos diarios. Si no es
factible dejar de fumar, es preferible recurrir a métodos
anticonceptivos no hormonales o a aquellos a base únicamente de
progestágenos.
Corticóides inhalados. La
eficacia de los corticóides inhalados está disminuida en fumadores por
el aumento de la secreción de mucus y de la permeabilidad pulmonar,
entre otras causas que no han sido determinadas con exactitud. Por esta
razón, los pacientes asmáticos, fumadores, podrían necesitar dosis más
altas para controlar la enfermedad.
Betabloqueantes. Los
fumadores pueden requerir dosis más altas. El propranolol es sustrato
de la CYP1A2, por otro lado, la activación del sistema nervioso central
mediada por la nicotina puede disminuir su efecto sobre la presión
arterial y el ritmo cardíaco.
En definitiva, algunos de los componentes
del tabaco interaccionan con numerosos medicamentos. En determinados
casos, esta interacción puede tener serias consecuencias que hemos de
tratar evitar mediante el ajuste de tratamiento correspondiente.
Referencias:
Farmacia de Atención Primaria de
la dirección asistencial oeste del servicio madrileño de salud
(@FarmaciaOesteAP): “(e-butlletí groc) Eficacia del clopidogrel y hábito
tabáquico:
http://w3.icf.uab.es/notibg/index.php/item/1392 ” 20 septiembre 2013, 12:55 pm. Tweet
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