Se presenta un paciente de 58 años con diabetes tipo 2, antecedente de infarto y cLDL de 52 mg/dl en la última analítica. Lleva dos años con estatina de alta intensidad, cumple bien el tratamiento y ha reducido el peso corporal. En esa misma analítica, los triglicéridos están en 285 mg/dl y el cHDL en 30 mg/dl. Tú das por controlado el perfil lipídico. El paciente sigue en riesgo cardiovascular elevado.
Este escenario se repite a diario en las consultas de cardiología y de atención primaria. La dislipemia aterogénica, esto es, la combinación de triglicéridos altos, cHDL bajo y predominio de partículas LDL pequeñas y densas, es el componente del riesgo cardiovascular residual de origen lipídico más infravalorado en la práctica clínica. No por falta de reconocimiento teórico, sino porque el foco puesto sobre el cLDL durante décadas ha relegado a segundo plano un perfil lipídico que afecta de forma desproporcionada a los pacientes más frecuentes en la consulta: el diabético, el obeso y el paciente con síndrome metabólico.
Qué es la dislipemia aterogénica
La dislipemia aterogénica es un fenotipo lipídico definido por la coexistencia de tres alteraciones: triglicéridos plasmáticos elevados, descenso del cHDL y aumento de las partículas LDL pequeñas y densas. Estas partículas LDL son especialmente dañinas porque penetran con mayor facilidad en la pared arterial y se oxidan más rápidamente que las partículas LDL de mayor tamaño, amplificando el estímulo inflamatorio local y la progresión de la aterosclerosis.
El mecanismo subyacente está vinculado, en la mayor parte de los casos, a la resistencia a la insulina. Cuando el tejido adiposo y el hígado no responden adecuadamente a la insulina, aumenta la síntesis hepática de triglicéridos, se elevan las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) en circulación y el intercambio lipídico entre partículas favorece tanto la formación de LDL pequeñas y densas como el catabolismo acelerado del cHDL. Es por eso que este fenotipo lipídico es especialmente frecuente en los trastornos asociados a la resistencia insulínica: la diabetes tipo 2, el síndrome metabólico, la obesidad abdominal y la enfermedad renal crónica.
La definición operativa más utilizada en los estudios clínicos combina una concentración de triglicéridos superior a 150 mg/dl con un cHDL inferior a 40 mg/dl en varones o a 50 mg/dl en mujeres. Sin embargo, el umbral que ha mostrado mayor relevancia en los ensayos de intervención con fibratos se sitúa en triglicéridos por encima de 200 mg/dl, nivel a partir del cual se ha observado de forma más consistente una señal de beneficio cardiovascular con el tratamiento específico sobre esta fracción lipídica [1].
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