No lo sabemos, porque (al parecer) no hay ensayos clínicos que demuestren causalidad. Lo que sí hay son estudios observacionales que asocian un medicamento (cuestionado) con un efecto adverso grave. A la espera de más y mejores evidencias, precaución.
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Los investigadores analizaron muestras de tejido cerebral humano obtenidas post mortem de personas con y sin enfermedad de Alzheimer.
Descubrieron que los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer mostraban un patrón de mayor síntesis de glicanos, unas moléculas de carbohidratos que se unen a las proteínas y modifican su función. Cuanto más avanzada era la enfermedad, mayor era la producción de glicanos.
Gelbard explicó cómo la hiperglicosilación puede afectar el funcionamiento de las células nerviosas y acelerar el daño causado por la enfermedad de Alzheimer.
«La clave para comprender esto es la observación del presente estudio de que estos cambios ocurren después de que existen evidencias clínicas de deterioro cognitivo, y no durante las fases tempranas asintomáticas o leves», explicó a Medical News Today.
«La hiperglicosilación puede aumentar considerablemente la carga cerebral de unas moléculas de azúcar llamadas N-glicanos, que sobrecargan el procesamiento metabólico y alteran procesos celulares fundamentales, como la señalización sináptica (el envío de mensajes entre neuronas), en las regiones del cerebro responsables del aprendizaje y de la formación de nuevos recuerdos», explicó Gelbard.
«A medida que estos N-glicanos continúan acumulándose en el cerebro», añadió, «esto conduce a la destrucción de las sinapsis (las conexiones entre las células nerviosas), con el potencial de activar el sistema inmunitario y generar un círculo vicioso de daño cerebral».
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