La deficiencia de vitamina B12 puede conducir a déficits neurológicos, a veces en ausencia de anemia, y los ratones y pacientes con mutaciones en el receptor de transcobalamina CD320 no desarrollan anemia, lo que sugiere que los mecanismos que gobiernan la absorción de B12 en diferentes tejidos no se comprenden completamente. Aquí, Pluvinage y sus colegas identificaron un autoanticuerpo contra CD320 en un paciente con síntomas neurológicos progresivos que bloqueaba la captación de B12 en las células endoteliales y se asociaba con una deficiencia central pero no periférica de vitamina B12. Los autores identificaron individuos adicionales con autoanticuerpos anti-CD320 y también encontraron una asociación con el lupus eritematoso sistémico neuropsiquiátrico. El receptor de lipoproteínas de baja densidad se identificó como un receptor de transcobalamina no canónico solo en la periferia, lo que podría explicar por qué los autoanticuerpos anti-CD320 conducen a una deficiencia central pero no periférica de vitamina B12.
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adl3758
Acaba de publicarse un artículo descubriendo una nueva enfermedad (una forma de deficiencia de B12 causada por autoanticuerpos que afecta al sistema nervioso central).
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