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Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) promueven la hipomagnesemia a través de la pérdida de Mg activo2+ absorción a través del receptor de potencial transitorio melastatina-6 y -7 (TRPM6/7). Danziger et al. confirman la asociación de IBP con hipomagnesemia en pacientes hospitalizados en un centro médico terciario. Encontraron que los pacientes que tomaban IBP, en comparación con los que recibían antagonistas de la histamina-2 o ningún medicamento supresor de ácido, tenían una disminución en el Mg sérico2+ después de ajustar varios factores clínicos y de laboratorio. El efecto se observó solo en aquellos que recibían diuréticos concomitantemente.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) se utilizan ampliamente, tanto con receta médica como sin receta, para tratar las enfermedades gastrointestinales relacionadas con la acidez. Estos fármacos son generalmente seguros, pero se han descrito varios efectos adversos desde su introducción en la práctica clínica. Las preocupaciones iniciales sobre los posibles efectos renales de la inhibición de la HK-ATPasa de células intercaladas, manifestada por la acidosis tubular renal distal hipopotasémica, se descartaron rápidamente. Sin embargo, se describieron casos raros de hiponatremia, probablemente por síndrome inducido por fármacos de antidiuresis inapropiada, e interacciones con inhibidores de la calcineurina en pacientes trasplantados de órganos con mutaciones en el sistema enzimático CYP450-2C19.++ Más comúnmente, la nefritis intersticial aguda complica el tratamiento con IBP. Sobre la base del gran número de personas expuestas, los IBP son una de las causas más comunes de nefritis intersticial aguda inducida por fármacos. La hipomagnesemia es la complicación más reciente observada para esta clase de medicamentos, descrita por primera vez en 2006. Desde el reconocimiento inicial de esta alteración catiónica con IBP, numerosos informes de casos y series han confirmado la asociación.
La pregunta obvia que hay que hacerse tras el descubrimiento de la asociación de la hipomagnesemia con los IBP es: ¿cuál es el mecanismo fisiopatológico? Magnesio (Mg2+La homeostasis está determinada principalmente por dos procesos: la absorción gastrointestinal y la excreción renal de magnesio. La gran mayoría de Mg2+, que es el segundo catión intracelular más abundante, reside en la fase mineral del hueso o dentro de las células de los tejidos blandos. Mg intracelular2+ es un cofactor importante para las reacciones enzimáticas y es crítico en el metabolismo energético que involucra ATP, lo que explica los síndromes clínicos que se desarrollan con la deficiencia. La absorción gastrointestinal de magnesio se produce por movimiento paracelular pasivo y transporte activo hacia el sistema venoso portal (Figura 1a). Mg2+ se absorbe pasivamente a través de uniones estrechas entre enterocitos. La absorción intestinal pasiva es no lineal, de baja afinidad y dependiente de la concentración. Esta vía de difusión simple absorbe una fracción constante del Mg ingerido2+ (alrededor del 7%); Por lo tanto, la absorción aumenta con concentraciones luminales más altas. Mg activo2+ El transporte en el intestino se produce a través de las acciones combinadas de los canales de melastatina-6 y 7 (TRPM6/7), que están presentes en la membrana apical de los enterocitos. Estos transportadores son de alta afinidad y saturables, por lo que desempeñan un papel particularmente importante en el Mg2+ Absorción cuando las concentraciones luminales son bajas, lo que permite la adaptación a una ingesta baja.
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