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La cetoacidosis inducida por el tratamiento con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2i) se ha observado sistemáticamente en la práctica clínica en pacientes con diabetes tipo 2, a pesar de la indicación mínima de los ensayos de resultados cardiovasculares de referencia. Se ha postulado que los individuos sin diabetes no desarrollarán esta complicación debido a una adecuada capacidad de secreción de insulina, que protegerá contra la formación significativa de cetonas. Los ensayos de resultados cardiovasculares que examinan el uso de SGLT2i en individuos con insuficiencia cardíaca pero no con diabetes no han informado cetoacidosis.
Describimos los dos primeros informes de casos de cetoacidosis no diabética grave después del inicio de un SGLT2i para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, y describimos las estrategias de manejo empleadas y las implicaciones para la fisiopatología de la cetoacidosis asociada a SGLT2i.
Cada individuo presentó cetoacidosis desencadenada por la reducción de la ingesta de nutrición oral. Para ambos individuos, la cetoacidosis se resolvió con la administración intravenosa de glucosa, el estímulo del consumo de líquidos orales que contienen glucosa y la administración mínima de insulina.
Estos dos casos demuestran que la cetoacidosis asociada a SGLT2i es posible en individuos sin diabetes.
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