https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp2023658
La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más común encontrada en adultos. Entre los pacientes de la población del Framingham Heart Study, la fibrilación auricular se desarrolló en un 37% después de los 55 años en los que alcanzaron esa edad.
Factores de riesgo: edad avanzada, enfermedad de las arterias coronarias, sexo masculino, ascendencia europea, hipertensión, obesidad, tabaquismo, diabetes mellitus, apnea obstructiva del sueño y antecedentes familiares de fibrilación auricular en un familiar de primer grado.
En un gran estudio multiinstitucional, el 19% de los pacientes con fibrilación auricular recién diagnosticada tenían un desencadenante agudo como neumonía o cirugía (los dos desencadenantes más comunes), infarto de miocardio, embolia pulmonar, tirotoxicosis o intoxicación por alcohol.
La FA se asocia con una mayor incidencia de EVC (en un factor de aproximadamente 4,0 en hombres y 5,7 en mujeres), IC (en un factor de 3,0 en hombres y 11,0 en mujeres) y demencia que probablemente esté relacionada con EVC y hipoperfusión cerebral (por un factor de 1,4 en una población mixta). La FA aumenta el riesgo de muerte en un factor de 2,4 entre los hombres y en un factor de 3,5 entre las mujeres.
FA TIPOS: PAROXISTICA ( se resuelve espontaneamente o es tratada en 7 días), PERSISTENTE (continua su duración mas de 7 días, continúa a menos que sea interrumpida por cardioversión eléctrica o farmacológica
), PERSISTENTE LARGA DATA ( mas de 12 meses), PERMANENTE (la cual requiere intervensiones para mantener el ritmo sinusal).
La FA paroxística se asocia con focos desencadenantes que se localizan con mayor frecuencia en mangas de músculo a lo largo de las venas pulmonares. La FA persistente a menudo se caracteriza por alguna evidencia de remodelado auricular con cambios electrofisiológicos en los miocitos auriculares, así como fibrosis.
Más de dos tercios de los pacientes con fibrilación auricular descubierta recientemente tienen un patrón paroxístico, pero del 5 al 10% por año tienen progresión a fibrilación auricular persistente.
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
La FA puede causar fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio y palpitaciones. La frecuencia cardíaca rápida puede causar hipotensión, síncope, angina o edema pulmonar, y puede estar justificado el tratamiento de emergencia.
Miocardiopatía inducida por fibrilación auricular suele ocurrir cuando la frecuencia ventricular es persistentemente más rápida de 110 latidos por minuto,insuficiencia cardiaca.
El consumo prolongado de alcohol de más de una bebida por día en mujeres y dos bebidas por día en hombres se ha asociado con fibrilación auricular, y el consumo excesivo de alcohol puede precipitar la fibrilación auricular.
TRATAMIENTO
El manejo de la fibrilación auricular tradicionalmente ha implicado lograr un adecuado control de la frecuencia, protección frente a tromboembolismo e ictus y reducción o eliminación de síntomas, así como el tratamiento de factores de riesgo reversibles
Los bloqueadores de los ganglios auriculoventriculares suelen estar justificados para reducir la frecuencia ventricular. Los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) son tratamientos de primera línea. VER IMAGEN
Aunque algunos médicos apuntan a una frecuencia cardíaca en reposo promedio de menos de 80 latidos por minuto, una frecuencia en reposo más rápida es aceptable cuando no está asociada con síntomas, siempre que la función ventricular permanezca normal.
Prevención EVC : La anticoagulación es el tratamiento de primera línea para la prevención de la tromboembolia y su uso está guiado por la estimación del riesgo de ictus según la puntuación CHA 2 DS 2 -VASc. VER IMAGEN
LA anticoagulación está indicada para pacientes que tienen al menos dos factores de riesgo (es decir, un riesgo de accidente cerebrovascular estimado> 2,2% por año) y debe considerarse para pacientes que tienen un factor de riesgo distinto al sexo femenino (es decir, riesgo de accidente cerebrovascular estimado de ≥1,3%). % por año).
Un metaanálisis mostró que en los ensayos con un seguimiento de 12 semanas a 2,8 años, el riesgo de accidente cerebrovascular o eventos embólicos fue un 11% menor entre los pacientes que recibieron anticoagulantes orales de acción directa que entre los que recibieron warfarina; también se redujo el riesgo de hemorragia mayor (del 5% al 4%) al igual que el riesgo de hemorragia intracraneal (del 1,3% al 0,6%).
El riesgo de accidente cerebrovascular entre los pacientes que recibieron un anticoagulante oral de acción directa fue de 1,3% a 1,5% por año. Apixaban menor riesgo de hemorragia vs rivaroxaban.
Incluso en pacientes con bajo riesgo de accidente cerebrovascular, la cardioversión de la fibrilación auricular puede ir seguida de la formación de trombos auriculares y la embolización debido al retraso en la recuperación de la función mecánica auricular( mas de 48 horas).
Duración de la fibrilación mayor a 48h se requiere anticoagulación en un periodo de 3 semanas previo a cardioversión y posterior a la misma 4 semanas de anticoagulación.
La terapia continua con un betabloqueante puede reducir los episodios de fibrilación auricular en algunos pacientes, pero es menos eficaz que los fármacos antiarrítmicos; Se ha informado que la fibrilación auricular recurre en 43 a 67% de los pacientes que reciben betabloqueantes.
Varios agentes se han relacionado con un mayor riesgo de muerte entre los pacientes con cardiopatía estructural (p. Ej., Flecainida, propafenona y d-sotalol) o insuficiencia cardíaca (dronedarona). Flecainida, propafenona, sotalol y dofetilida son opciones para pacientes que no tienen cardiopatía estructural. Ver tabla medicamentos.
La ablación con catéter que se realiza con el uso de radiofrecuencia o crioterapia es más eficaz que la farmacoterapia antiarrítmica para mantener el ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular paroxística.
En el ensayo aleatorizado de ablación con catéter frente a tratamiento con fármacos antiarrítmicos para la fibrilación auricular (CABANA), el 57% de los pacientes presentaba fibrilación auricular persistente al ingresar al ensayo; después de 48,5 meses de seguimiento, solo el 16% de los pacientes del grupo de ablación tenían fibrilación auricular persistente, en comparación con el 26% del grupo de tratamiento farmacológico.
Durante los primeros 3 meses después de la ablación de la fibrilación auricular, se produce taquicardia auricular o aleteo auricular en hasta el 50% de los pacientes y, a menudo, se resuelve de forma espontánea, aunque puede estar justificada la terapia con fármacos antiarrítmicos o la cardioversión.
El mantenimiento del ritmo sinusal mejora mediante el tratamiento de factores de riesgo modificables. Un ensayo aleatorizado en el que participaron 150 pacientes con fibrilación auricular mostró que la adición de un programa intensivo de pérdida de peso a otras terapias (incluido el tratamiento y el asesoramiento para la hipertensión, la apnea del sueño, el consumo de alcohol, la hiperlipidemia y la diabetes mellitus) pérdida, así como menos fibrilación auricular y menos síntomas de fibrilación auricular que la intervención estándar.
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