lunes, 29 de agosto de 2016

Cardiología hoy Blog. Miocardiopatía inducida por ejercicio ¿Mito o verdad?

Estudio que pretende poner de manifiesto los cambios ventriculares atribuibles a la práctica deportiva intensiva, comparando un grupo de atletas de resistencia y larga trayectoria de entrenamiento con un grupo control pareado, empleando en dicha comparación RMN, ecocardiografía y consumo de oxígeno.

Consabido es el efecto beneficioso del ejercicio moderado practicado de forma regular en prevención cardiovascular. Sin embargo, existe un importante desconocimiento acerca de la relación dosis-respuesta del mismo, en particular en lo que concierne al límite máximo de seguridad a partir del cual los efectos deletéreos podrían aventajar a los beneficios. Algunos estudios han demostrado que el esfuerzo extenuante prolongado (ultramaratón, triatlón...) se relaciona con alteraciones transitorias de la FEVD y la elevación de marcadores de daño miocárdico.

Y se destapó la caja de Pandora. En el año 2003 un estudio publicado por Heidbüchel et al. vino a establecer una correlación estrecha entre el entrenamiento de larga resistencia y los cambios estructurales y arrítmicos del ventrículo derecho (VD) en atletas con clínica de palpitaciones y presíncope. De este supuesto se extrajo la hipótesis de que la práctica deportiva de alta intensidad y larga duración podía inducir de forma directa e irreversible, cambios estructurales arritmogénicos.

Los estudios observacionales disponibles hasta ahora, se presentan con una N pequeña y seleccionada que permite una extrapolación pobre e incompleta a toda la población deportista. Sin embargo, no disponemos en la literatura de estudios diseñados para analizar esta idea, y aquellos publicados no siempre han conseguido recoger de forma fiel la intensidad y duración de la práctica deportiva de cada sujeto estudiado.

Con el fin de volver a cerrar esa caja, un equipo de especialistas del Instituto del Deporte y Medicina Preventiva de Alemania diseñó el presente estudio. Pretendían poner de manifiesto los cambios ventriculares atribuibles a la práctica deportiva intensiva, comparando un grupo de atletas de resistencia y larga trayectoria de entrenamiento con un grupo control pareado.

Analizaron la condición física y cámaras cardiacas mediante: una ergometría con consumo de gases, un ecocardiograma (incluyendo doppler tisular y speckle tracking) y una resonancia magnética. Se midieron e indexaron por superficie corporal las masas y los volúmenes telediastólicos de ambos ventrículos resultando significativamente mayores en comparación con los sujetos controles aunque la FEVD no mostró ninguna diferencia. El realce tardío como marcador de cambio patológico del miocardio solo se evidenció en un atleta. No se demostró correlación alguna entre los volúmenes telediastólicos y las FE de ambos ventrículos con los niveles de pro BNP. Por último, las troponinas ultrasensibles como marcador de daño miocárdico resultaron negativas en todos los sujetos.

Comentario

A la luz de estos resultados podemos concluir que retoma fuerza la hipótesis clásica, lo que siempre se ha descrito como una adaptación fisiológica al deporte en cuanto al aumento de volúmenes y masa ventriculares. La hipótesis arritmogénica del deporte de alto nivel va perdiendo fuerza.

No obstante, y voluntariamente no lo he revelado al principio del análisis, los grupos fueron formados por 33 integrantes cada uno. Parece una N demasiado pequeña para poder emitir conclusiones finales. Se puede aprovechar el buen diseño de este ensayo para reclutar poblaciones mayores que dieran más potencia y permitieran extrapolar resultados a la toda la comunidad deportiva.

La arritmogenia deportiva baja puestos en el ranking...

Referencia

Right and Left Ventricular Function and Mass in Male Elite Master Athletes. A Controlled Contrast-Enhanced Cardiovascular Magnetic Resonance Study

  • Philipp Bohm, Günther Schneider, Lutz Linneweber, Axel Rentzsch, Nadine Krämer, Hashim Abdul-Khaliq, Wilfried Kindermann, Tim Meyer, Jürgen Scharhag.
  • Circulation. 2016;133:1927-193.

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