lunes, 25 de enero de 2016

Cardiología hoy. Blog. Aptitud y descalificación de deportistas de competición con hipertensión.

La incidencia de HTA es alta en países desarrollados. Se estima que entre los 20 y 34 años de edad son hipertensos el 9,1% de varones y el 6,7% de mujeres, y en niños se estima en 3,5%, con porcentajes más elevados en los obesos.

La actividad física ha demostrado disminuir la tensión arterial (TA) y proteger del riesgo de accidente cerebrovascular, y aunque la HTA se ha asociado con mayor riesgo de arritmias ventriculares complejas y muerte súbita, no se encuentra implicada en la muerte súbita en atletas jóvenes competitivos.

Ahora bien, un incremento de TA, tanto sistólica (TAS) como diastólica (TAD), durante ejercicios de resistencia (estático o isométrico) y ejercicios aeróbicos o de resistencia extenuante, puede precipitar un infarto de miocardio y muerte súbita en personas no entrenadas y susceptibles. A largo plazo, el ejercicio aeróbico (dinámico) disminuye la TAS y TAD. Una persona con TA normal en reposo, que presente un aumento de TAS >200 mmHg durante una prueba de esfuerzo puede sugerir HTA subyacente.

El equipo de trabajo (Task Force) recalca la importancia de tomar adecuadamente la TA: en reposo, eligiendo las dos últimas lecturas, subrayando la dificultad de la toma en atletas jóvenes por empleo de inadecuados manguitos, así como el elevado componente de ansiedad que puede generar en ellos un examen médico negativo que puede cortar su actividad deportiva, por lo que recomiendan en estos casos el empleo del MAPA de 24 horas.

En relación con la evaluación de los atletas recoge varios aspectos de interés:


  • Anamnesis completa, recogiendo antecedentes familiares de HTA y enfermedades cardiovasculares, así como síntomas de feocromocitoma, presencia soplos abdominales, entre otros.
  • Empleo de fármacos, resaltando el uso frecuente de antiinflamatorios no esteroideos entre deportistas; andrógenos anabólicos, así como drogas como cocaína y anfetaminas que pueden emplearse para mitigar la fatiga.
  • Analíticas sanguíneas en ayunas (de al menos 9 horas), con perfil lipídico completo, glucemia, electrolitos y hemoglobina, así como proteínas en orina (por tira).
  • ECG de 12 derivaciones, ampliamente disponible, barato, con alta especificidad pero baja sensibilidad para detección de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). La combinación de un ECG anormal, signos y síntomas de cardiopatía e historia familiar positiva de muerte cardiaca prematura, precisará de una evaluación adicional.
  • Ecocardiograma en atletas con HTA grado 2 (PAS >160 mmHg, PAD >100 mmHg) o sospecha de lesión en órgano-diana. Técnica recomendable para el diagnóstico diferencial de HVI atribuible al ejercicio ('corazón de atleta') o patológica 2ª a la HTA. Los atletas con HVI fisiológica muestran aumento de espesores en septo y pared posterior, cámaras cardiacas de tamaño normal y llenado diastólico del ventrículo izquierdo normal. La resonancia magnética queda como una técnica terciaria. Es raro que los espesores excedan de 13 mm, aunque los atletas con mayor tamaño corporal y raza negra pueden presentar espesores mayores en el estudio ecocardiográfico, pero por ello no se le debe desaconsejar participar en deportes competitivos, siendo necesaria una mayor evaluación. Se destaca que la HVI es más frecuente en raza negra, siendo un predictor independiente de disminución de supervivencia cardiovascular.
  • Prueba de esfuerzo: no se justifica a menos que haya síntomas que se produzcan con el ejercicio máximo.
  • Los atletas con menos de 25 años e HTA grado 2, deberían ser remitidos para su evaluación al cardiólogo o especialista en HTA, así como aquellos con formas secundarias de HTA que requieran un manejo farmacológico fuera del alcance de los pediatras generales y médicos de familia.

Finalmente, el equipo de trabajo de la AHA/ACC recoge 6 recomendaciones:

  1. Atletas con HTA grado 1 sin daño orgánico: no deben limitar la realización de cualquier deporte de competición. Recomendable medición de TA cada 2-4 meses una vez iniciado un programa de entrenamiento para controlar el efecto del ejercicio (clase I; nivel de evidencia B).
  2. Atletas con niveles iniciales de TA más elevada (PAS >140 mmHg o PAD >90 mmHg), antes de empezar atletismo competitivo, deberían realizarse una evaluación cuidadosa de la PA, con mediciones fuera de la consulta médica para excluir errores diagnósticos. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) con manguito de tamaño adecuado sería la técnica más precisa de medición (clase I; nivel de evidencia B).
  3. Atletas con prehipertensión (120/80-139/89 mmHg), deben modificar sus estilos de vida, sin limitar la actividad física. Aquellos con HTA sostenida deben realizarse ecocardiografía. Los atletas con HVI más allá de la apreciada como 'corazón de atleta' deben limitar la participación deportiva hasta que la TA se normaliza con tratamiento farmacológico antihipertensivo adecuado (clase IIa; nivel de evidencia B).
  4. Atletas con HTA grado 2 (PAS >160 mmHg, PAD >100 mmHg) es razonable que, incluso sin evidencia de daño de órgano-diana, el ejercicio sea restringido, en particular deportes como levantamiento de pesas, boxeo, lucha libre, hasta que la HTA sea controlada, bien con modificaciones del estilo de vida o con fármacos anti-HTA (clase IIa; nivel de evidencia B).
  5. Si los atletas competitivos precisan de fármacos antihipertensivos, en particular diuréticos, es razonable que se empleen aquellos que ya están inscritos en los órganos de gobierno correspondientes, por si es necesario obtener una exención terapéutica (clase IIa; nivel de evidencia B).
  6. Cuando la HTA coexiste con otra enfermedad cardiovascular, es razonable que la elegibilidad para participar en deportes competitivos se base en el tipo y gravedad de la enfermedad asociada (clase IIa; nivel de evidencia C).

Referencia

Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Task Force 6: Hypertension. A Scientific Statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology

  • Henry R. Black, Domenic Sica, Keith Ferdinand, William B. White.
  • J Am Coll Cardiol. 2015;66(21):2393-2397.

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