Autor: Dres. Humera Sarwar, AM Brooke BMJ 2012;20:e6998
La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico >5,5 mEq/L (normal 3,5 a 5,5 mEq/L). Es un hallazgo común y se presenta hasta en el 10% de los pacientes hospitalizados. Si no es tratada rápidamente tiene una mortalidad elevada. Suele ser un hallazgo incidental en los análisis de rutina. Debido a que el primer signo de hiperpotasemia puede ser el paro cardíaco, los médicos deben tener presente la posibilidad de esta condición y la necesidad de un tratamiento urgente.
Potasio
El K es el ión positivo más abundante en el cuerpo humano; su mayor parte se halla en el compartimiento intracelular. Representa importantes papeles en el organismo siendo fundamental para la propagación de los impulsos nerviosos a través de la acción de los potenciales.
El K sérico debe estar muy bien regulado, ya que la relación entre el K intracelular y el extracelular es importante para determinar el potencial de la membrana celular. Como el K es un factor importante en los sistemas neuromusculares, pequeñas modificaciones de su concentración tienen un gran impacto en el buen funcionamiento corporal. La homeostasis del K se mantiene mediante 3 mecanismos: la excreción renal, la entrada del K en las células y la pérdida extrarrenal.
Excreción renal
El riñón es el principal órgano responsable de la regulación del K. La excreción renal está regulada sobre todo por la aldosterona, la cual aumenta su excreción. La secreción de aldosterona es estimulada por el aumento de la concentración de K.
Ingreso a las células
La bomba de Na+/K+-ATPasa introduce al K en la célula manteniendo el gradiente de la concentración intracelular:extracelular. La actividad de la bomba de Na+/K+ es estimulada por la insulina, los agonistas ß y las teofilinas. Su actividad disminuye por acción de la estimulación adrenérgica, el daño celular y la acidosis, intercambiado el K por el H+ en la membrana celular.
Pérdida extrarrenal
La pérdida extrarrenal suele hacerse por vía gastrointestinal. Normalmente, el 10% de la ingesta diaria de K es excretada por esta vía; sin embargo, la mayor pérdida de K puede producirse por diarrea y vómitos.
Causas de hiperpotasemia
La hiperpotasemia puede estar causada por el desplazamiento del K al espacio extracelular, la disminución de la excreción por una enfermedad renal subyacente o por un aumento del K circulante. También puede ser un hallazgo falso, conocido como seudohiperpotasemia.
Desplazamiento transcelular
Es el pasaje del K desde el compartimiento intracelular al extracelular, lo que puede aumentar la potasemia. Se observa en los pacientes con acetoacidosis diabética (causada por la falta de insulina, la cual tiene un papel muy importante en el manejo del K extracelular) o como resultado del tratamiento con ciertos fármacos como los diuréticos ahorradores de K, los bloqueantes ß y el suxametonio.
Causas renales
Las causas renales incluyen la insuficiencia renal aguda y crónica como así la acidosis tubular renal tipo IV, en la que está deteriorada la excreción de K. La deficiencia de mineralocorticoides, como sucede en la enfermedad de Addison, también puede causar hiperpotasemia por la falta de aldosterona.
Aumento del potasio circulante
El aumento del K circulante puede originarse en causas exógenas como el aporte suplementario de K o la transfusión de sangre (la hemólisis libera K); también hay causas endógenas como el trauma, la rabodmiólisis, la hemólisis, las quemaduras y el síndrome de lisis tumoral. La hiperpotasemia también puede estar precipitada por el consumo de alimentos ricos en K como las bananas y el chocolate.
Seudohiperpotasemia
La seudohiperpotasemia es el aumento artificial del K. Puede estar causada por la acción prolongada de un torniquete (>2 minutos puede causar hemólisis) o si transcurre demasiado tiempo entre la extracción de sangre y el procesamiento de la muestra; ocurre en los pacientes con leucocitosis o trombocitosis preexistente (en cuyo caso es mejor medir la concentración plasmática y no la sérica). La buena técnica de la flebotomía reduce la posibilidad de seudohiperpotasemia.
La mayoría de las hiperpotasemias son iatrogénicas, siendo
secundarias al tratamiento farmacológico. Es necesario tener sumo
cuidado cuando se prescriben fármacos a los pacientes con mayor riesgo
de desarrollar hiperpotasemia.
Diagnóstico de hiperpotasemia
La hiperpotasemia suele ser asintomática. Cuando es grave y pone en peligro la vida, los síntomas son debilidad, fatiga, palpitaciones, parálisis y parestesias. Puede haber dolor de pecho que puede ser atribuido a la isquemia secundaria a la hipoperfusión o a la taquiarritmia misma, y puede progresar al paro cardíaco. Por lo tanto, no es posible hacer el diagnóstico de hiperpotasemia basándose en los síntomas sino que los pacientes en riesgo deben ser muy bien monitoreados y considerar cuidadosamente los hallazgos incidentales. La hiperpotasemia se diagnostica al solicitar la uremia y los electrolitos en la sangre; la muestra se toma en un recipiente de tapa amarilla.
¿Cuáles son los pacientes que están en riesgo de hiperpotasemia?
Es importante identificar la causa de la hiperpotasemia para poder corregirla definitivamente. Sin embargo, si la hiperpotasemia es grave, esta identificación quedará para más tarde. Es esencial examinar la función renal y determinar la glucemia, pues una causa potencial de hiperpotasemia es la acetoacidosis diabética. El hemograma completo permite descartar la hemólisis y la seudohiperpotasemia. Si al mismo tiempo existe hiponatremia, se hará una prueba rápida de estimulación con ACTH para descartar la deficiencia de mineralocorticoides. Para identificar la etiología de la hiperpotasemia es muy importante la historia del paciente. Algunas preguntas son básicas para detectar cualquier modificación del tratamiento farmacológico, enfermedades recientes y causas alimentarias que puedan haberla precipitado.
Utilidad del electrocardiograma
El ECG es una parte importante de la evaluación de la hiperpotasemia. Puede ser necesario en los pacientes con hiperpotasemia leve pero es de buena práctica hacerlo en la hiperpotasemia moderada y obligatorio en la hiperpotasemia grave. Se hace notar que un ECG normal no descarta la inestabilidad cardíaca y que los cambios mínimos en el ECG pueden progresar rápidamente, en especial si coexisten la hipocalcemia y la acidosis. Por lo tanto, es de gran importancia la sospecha clínica.
Manejo de la hiperpotasemia grave
Para corregir la hiperpotasemia grave es importante actuar con rapidez, con el fin de minimizar la posibilidad de una fibrilación ventricular y el paro asistólico. Los médicos noveles deben conocer muy bien los pasos a seguir.
Los signos de alarma (“bandera roja”) que indican la necesidad de un tratamiento inmediato son:
• ECG: ondas T altas y picudas
• ECG: ausencia de ondas P u ondas P aplanadas
• K > 7,0 mEq/L
• Hiperpotasemia leve sintomática (palpitaciones, parálisis fláccida, debilidad muscular).
Se pueden utilizar los botiquines de hiperpotasemia que contienen los fármacos necesarios para el tratamiento (ampollas de gluconato de Ca al 10%; glucosa al 50%, en minijets; glucosa al 50% en ampolletas; salbutamol, 2,5 mg suspensión para inhalar; jeringas con insulina).
La sospecha clínica siempre es muy importante. Aunque no ha sido recomendado explícitamente en una guía, muchos médicos con experiencia sostienen que tratarían a los paciente que tienen un K >6,5 mEq/L, en particular ancianos, pacientes con cardiopatías y con oliguria. La hiperpotasemia instalada desde hace mucho tiempo—por ej., personas con insuficiencia renal crónica en diálisis renal—permite una mayor tolerancia a las hiperpotasemias más elevadas, siendo conveniente solicitar el asesoramiento del especialista.
Los médicos noveles deben solicitar asesoramiento especializado
cuanto antes. Si esa ayuda no llega a tiempo podrán responsabilizarse de
la administración de los fármacos, pero esto no es lo que sucede
habitualmente en la práctica clínica.
Protección del miocardio
Lo primero a proteger es el corazón que es una membrana eléctricamente excitable y si la hiperpotasemia no es tratada puede llevar al paro cardíaco. El calcio antagoniza los efectos del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa en 2 minutos. Se debe elegir la vena más grande disponible ya que su extravasación provoca la necrosis tisular. A los 3 minutos ya puede observarse una mejoría en el ECG. Si esta mejoría no se logra se puede repetir la inyección cada 10 minutos. La cantidad máxima que puede administrarse es 50 ml. Si el paciente está tomando digoxina, es necesario mezclar el gluconato de calcio con glucosa y administrarlo durante 20 minutos, ya que si se inyecta más rápido puede potenciar la toxicidad de la digoxina. Es importante recordar que el gluconato de calcio protege al miocardio pero no corrige la hiperpotasemia, la cual debe ser tratada.
Control temporario de la hiperpotasemia
Para que el K entre en la célula se utiliza la insulina. Se administran 10 unidades de insulina soluble neutra, humana, biosintética, administradas con una jeringa de insulina, bajo la supervisión de una enfermera experimentada. A esta dosis se le agregan 50 ml de glucosa al 50% y se inyecta por vía intravenosa en 5 minutos. Los resultados se pueden observar dentro de los 15 minutos, con un K reducido en 0,6-1,0 mEq/L. Los efectos duran hasta 60 minutos. La uremia, los electrolitos y la glucemia deben volver a determinarse 30 minutos después de la administración y luego, cada hora hasta completar 6 horas. La glucosa y la insulina se administran a través de una cánula de alto calibre en una vena grande para evitar la extravasación causante de necrosis tisular.
También se administra salbutamol porque ayuda a la entrada del K en la célula. Una dosis de 10 ml de salbutamol nebulizado es efectiva durante 2 horas, luego de las cuales se puede dar una segunda dosis de 20 mg. Está fácilmente disponible y puede indicarse cuando hay un retraso en la administración intravenosa de la insulina; sin embargo, no se cree que brinde más beneficios que la insulina o la dextrosa y tiene un comienzo de acción más lento. También puede precipitar arritmias en los pacientes con enfermedad cardíaca. Por lo tanto, si se dispone de insulina y dextrosa, se prefieren al salbutamol.
La resina de intercambio iónico resonium-Ca (poliestireno sulfonato cálcico) tarda más en actuar y es mal tolerada. La unión de este polímero permite el intercambio del Ca por el K a través de la pared intestinal.
La hemodiálisis está indicada en pacientes con potasemia >7,0 mEq/L o si a pesar del tratamiento, persisten las alteraciones electrocardiográficas patológicas. También se utiliza si la causa no es inmediatamente reversible, en particular si la hiperpotasemia es de reciente aparición. Algunas indicaciones para iniciar la diálisis urgente podrían ser la rabdomiólisis, la toxicidad de la digoxina, la insuficiencia renal aguda, el trauma y la oliguria sin hipovolemia. Es conveniente la consulta inmediata con el especialista.
El manejo de los líquidos representa un papel muy importante en la hiperpotasemia. Si el paciente está hipovolémico, la corrección se hará con el aporte de líquidos intravenosos como el cloruro de Na. Si la causa de la hiperpotasemia no es la diabetes se puede administrar dextrosa.
En algunos textos se recomienda el uso del bicarbonato de Na pero tiene un papel limitado en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda. No tiene una acción importante sobre el K plasmático dentro de los 60 minutos de administrado. Se utiliza para tratar la hiperpotasemia en la insuficiencia renal crónica, bajo la supervisión de un especialista, y ocasionalmente en la insuficiencia renal aguda.
Manejo no urgente
A menos que sea necesario el tratamiento urgente, el manejo de la hiperpotasemia comienza con la suspensión de cualquier fármaco o alimento que contribuya a la acumulación de K. Pueden ser necesarios fármacos alternativos; en ocasiones será útil la consulta al farmacéutico. Se debe buscar la causa subyacente para prevenir la recurrencia de la hiperpotasemia.
Tratamiento prolongado
Si la causa de la hiperpotasemia ha sido corregida no es necesario hacer un seguimiento prolongado. Sin embargo, en muchos pacientes la causa persiste, como sucede en la insuficiencia renal crónica o cuando hay necesidad de continuar la administración de fármacos favorecedores de la hiperpotasemia. El tratamiento prolongado de estos pacientes es esencial para prevenir las recurrencias. Hay que tener precaución en los pacientes con insuficiencia renal crónica en quienes se desea introducir otro fármaco, como los antiinflamatorios no esteroides. Para continuar con el manejo de la hiperpotasemia es fundamental la educación del paciente.
Seguridad del paciente
Para el manejo de la hiperpotasemia provocada por la ingesta involuntaria de dosis más elevadas de un fármaco o del consumo de fármacos incorrectos se han desarrollado y actualizado guías clínicas como la guía del Guidelines and Audit Implementation Network de 2008. La principal innovación fue la introducción del botiquín de hiperpotasemia, el cual ha ayudado a disminuir la posibilidad de un error en el manejo de la hiperpotasemia.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
La hiperpotasemia se define como la concentración de K sérico >5,5 mEq/L (normal 3,5 a 5,5 mEq/L). Es un hallazgo común y se presenta hasta en el 10% de los pacientes hospitalizados. Si no es tratada rápidamente tiene una mortalidad elevada. Suele ser un hallazgo incidental en los análisis de rutina. Debido a que el primer signo de hiperpotasemia puede ser el paro cardíaco, los médicos deben tener presente la posibilidad de esta condición y la necesidad de un tratamiento urgente.
Potasio
El K es el ión positivo más abundante en el cuerpo humano; su mayor parte se halla en el compartimiento intracelular. Representa importantes papeles en el organismo siendo fundamental para la propagación de los impulsos nerviosos a través de la acción de los potenciales.
El K sérico debe estar muy bien regulado, ya que la relación entre el K intracelular y el extracelular es importante para determinar el potencial de la membrana celular. Como el K es un factor importante en los sistemas neuromusculares, pequeñas modificaciones de su concentración tienen un gran impacto en el buen funcionamiento corporal. La homeostasis del K se mantiene mediante 3 mecanismos: la excreción renal, la entrada del K en las células y la pérdida extrarrenal.
Excreción renal
El riñón es el principal órgano responsable de la regulación del K. La excreción renal está regulada sobre todo por la aldosterona, la cual aumenta su excreción. La secreción de aldosterona es estimulada por el aumento de la concentración de K.
Ingreso a las células
La bomba de Na+/K+-ATPasa introduce al K en la célula manteniendo el gradiente de la concentración intracelular:extracelular. La actividad de la bomba de Na+/K+ es estimulada por la insulina, los agonistas ß y las teofilinas. Su actividad disminuye por acción de la estimulación adrenérgica, el daño celular y la acidosis, intercambiado el K por el H+ en la membrana celular.
Pérdida extrarrenal
La pérdida extrarrenal suele hacerse por vía gastrointestinal. Normalmente, el 10% de la ingesta diaria de K es excretada por esta vía; sin embargo, la mayor pérdida de K puede producirse por diarrea y vómitos.
Causas de hiperpotasemia
La hiperpotasemia puede estar causada por el desplazamiento del K al espacio extracelular, la disminución de la excreción por una enfermedad renal subyacente o por un aumento del K circulante. También puede ser un hallazgo falso, conocido como seudohiperpotasemia.
Desplazamiento transcelular
Es el pasaje del K desde el compartimiento intracelular al extracelular, lo que puede aumentar la potasemia. Se observa en los pacientes con acetoacidosis diabética (causada por la falta de insulina, la cual tiene un papel muy importante en el manejo del K extracelular) o como resultado del tratamiento con ciertos fármacos como los diuréticos ahorradores de K, los bloqueantes ß y el suxametonio.
Causas renales
Las causas renales incluyen la insuficiencia renal aguda y crónica como así la acidosis tubular renal tipo IV, en la que está deteriorada la excreción de K. La deficiencia de mineralocorticoides, como sucede en la enfermedad de Addison, también puede causar hiperpotasemia por la falta de aldosterona.
Aumento del potasio circulante
El aumento del K circulante puede originarse en causas exógenas como el aporte suplementario de K o la transfusión de sangre (la hemólisis libera K); también hay causas endógenas como el trauma, la rabodmiólisis, la hemólisis, las quemaduras y el síndrome de lisis tumoral. La hiperpotasemia también puede estar precipitada por el consumo de alimentos ricos en K como las bananas y el chocolate.
Seudohiperpotasemia
La seudohiperpotasemia es el aumento artificial del K. Puede estar causada por la acción prolongada de un torniquete (>2 minutos puede causar hemólisis) o si transcurre demasiado tiempo entre la extracción de sangre y el procesamiento de la muestra; ocurre en los pacientes con leucocitosis o trombocitosis preexistente (en cuyo caso es mejor medir la concentración plasmática y no la sérica). La buena técnica de la flebotomía reduce la posibilidad de seudohiperpotasemia.
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¿Cómo se evita la seudohiperpotasemia cuando se extrae sangre?
• Aconsejar al paciente que evite apretar el puño• No prolongar el ajuste del torniquete • Si se toman varias muestras de sangre no utilizar la primera para la determinación de electrolitos • Enviar la muestra al laboratorio lo antes posible |
Diagnóstico de hiperpotasemia
La hiperpotasemia suele ser asintomática. Cuando es grave y pone en peligro la vida, los síntomas son debilidad, fatiga, palpitaciones, parálisis y parestesias. Puede haber dolor de pecho que puede ser atribuido a la isquemia secundaria a la hipoperfusión o a la taquiarritmia misma, y puede progresar al paro cardíaco. Por lo tanto, no es posible hacer el diagnóstico de hiperpotasemia basándose en los síntomas sino que los pacientes en riesgo deben ser muy bien monitoreados y considerar cuidadosamente los hallazgos incidentales. La hiperpotasemia se diagnostica al solicitar la uremia y los electrolitos en la sangre; la muestra se toma en un recipiente de tapa amarilla.
¿Cuáles son los pacientes que están en riesgo de hiperpotasemia?
Los dos grupos de pacientes con mayor riesgo
son los que sufren insuficiencia renal crónica y los tratados con
fármacos que pueden predisponer a la insuficiencia renal o el desarrollo
de hiperpotasemia, entre los que se encuentran:
• Fármacos que precipitan la insuficiencia renal: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, antiinflamatorios no esteroides, heparinas, antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol), ciclosporina y tacrolimus.
• Fármacos que aumentan el K sérico: digoxina, suxametonio, bloqueantes ß y espironolactona.
Estos pacientes deben ser estrechamente monitoreados, en particular los internados que padecen enfermedades intercurrentes y que pueden estar tratados con muchos fármacos.
• Fármacos que precipitan la insuficiencia renal: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, antiinflamatorios no esteroides, heparinas, antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, itraconazol), ciclosporina y tacrolimus.
• Fármacos que aumentan el K sérico: digoxina, suxametonio, bloqueantes ß y espironolactona.
Estos pacientes deben ser estrechamente monitoreados, en particular los internados que padecen enfermedades intercurrentes y que pueden estar tratados con muchos fármacos.
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Monitoreo de los IECA
• Monitorear el K antes de comenzar con los IECA• No comenzar el tratamiento con IECA si el K es >5 mEq/L • Monitorear el K 1-2 semanas después de comenzado el tratamiento • Monitorear el K 1-2 semanas después de cualquier cambio de dosis • Suspender los IECA si el K es >6 mEq/L • Monitorear el K en cualquier momento de la enfermedad |
¿Cómo se debe interpretar el aumento del K sérico?
La hiperpotasemia se define como la
concentración de K sérico > 5,5 mEq/L. Sin embargo, en la práctica,
la concentración de K se considera relacionándola con la función renal
del paciente, por ejemplo, los pacientes con insuficiencia renal crónica
tienen mayor tolerancia a la hiperpotasemia.
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Clasificación de la hiperpotasemia • Leve K >5,5-6,0 mEq/L • Moderada K >6,1-6,9 mEq/L • Grave K >7,0 mEq/L |
Para considerar el desarrollo de
hiperpotasemia es importante: a) comparar los resultados del laboratorio
con un valor previo de K. b) Un cambio rápido es tan importante como el
valor en sí mismo. Por ejemplo, un paciente con insuficiencia renal
crónica con una potasemia previa de 6,2 mEq/L que aumentó a 6,4 mEq/L
no es tan importante como en un paciente con un K sérico previo normal
que aumenta su valor a 6 mEq/L.
La obtención de una potasemia anormal obliga
a repetir urgentemente el análisis, en especial si se duda de la
existencia de la anormalidad, con el fin de descartar la
seudohiperpotasemia. El resultado más rápido se obtiene si el análisis
se hace a partir del examen de los gases en sangre arterial.
Identificar la causa Es importante identificar la causa de la hiperpotasemia para poder corregirla definitivamente. Sin embargo, si la hiperpotasemia es grave, esta identificación quedará para más tarde. Es esencial examinar la función renal y determinar la glucemia, pues una causa potencial de hiperpotasemia es la acetoacidosis diabética. El hemograma completo permite descartar la hemólisis y la seudohiperpotasemia. Si al mismo tiempo existe hiponatremia, se hará una prueba rápida de estimulación con ACTH para descartar la deficiencia de mineralocorticoides. Para identificar la etiología de la hiperpotasemia es muy importante la historia del paciente. Algunas preguntas son básicas para detectar cualquier modificación del tratamiento farmacológico, enfermedades recientes y causas alimentarias que puedan haberla precipitado.
Utilidad del electrocardiograma
El ECG es una parte importante de la evaluación de la hiperpotasemia. Puede ser necesario en los pacientes con hiperpotasemia leve pero es de buena práctica hacerlo en la hiperpotasemia moderada y obligatorio en la hiperpotasemia grave. Se hace notar que un ECG normal no descarta la inestabilidad cardíaca y que los cambios mínimos en el ECG pueden progresar rápidamente, en especial si coexisten la hipocalcemia y la acidosis. Por lo tanto, es de gran importancia la sospecha clínica.
Para corregir la hiperpotasemia grave es importante actuar con rapidez, con el fin de minimizar la posibilidad de una fibrilación ventricular y el paro asistólico. Los médicos noveles deben conocer muy bien los pasos a seguir.
Los signos de alarma (“bandera roja”) que indican la necesidad de un tratamiento inmediato son:
• ECG: ondas T altas y picudas
• ECG: ausencia de ondas P u ondas P aplanadas
• K > 7,0 mEq/L
• Hiperpotasemia leve sintomática (palpitaciones, parálisis fláccida, debilidad muscular).
Se pueden utilizar los botiquines de hiperpotasemia que contienen los fármacos necesarios para el tratamiento (ampollas de gluconato de Ca al 10%; glucosa al 50%, en minijets; glucosa al 50% en ampolletas; salbutamol, 2,5 mg suspensión para inhalar; jeringas con insulina).
La sospecha clínica siempre es muy importante. Aunque no ha sido recomendado explícitamente en una guía, muchos médicos con experiencia sostienen que tratarían a los paciente que tienen un K >6,5 mEq/L, en particular ancianos, pacientes con cardiopatías y con oliguria. La hiperpotasemia instalada desde hace mucho tiempo—por ej., personas con insuficiencia renal crónica en diálisis renal—permite una mayor tolerancia a las hiperpotasemias más elevadas, siendo conveniente solicitar el asesoramiento del especialista.
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Manejo de emergencia de la hiperpotasemia─intervención del médico novel
• Vía aérea • Respiración─si hay debilidad respiratoria solicitar la intervención del equipo de paro • Circulación─ Si no hay pulsos palpables, solicitar la intervención del equipo de paro • Solicitar rápidamente el asesoramiento especializado • Monitoreo continuo mediante el ECG, el registro de la presión arterial y la oximetría de pulso • Preparar un acceso venoso para repetir con urgencia los análisis de urea y electrolitos y determinar los gases en sangre arterial, con el fin de excluir la acidosis grave • Si el ECG muestra cambios o el K es >7 mEq/L, administrar 10 ml de gluconato de Ca al 10%, intravenoso, en 2 minutos • Repetir cada 15 minutos, hasta 5 veces (máximo 50 mol) hasta que el ECG se normalice • 10 unidades de insulina rápida en 50 ml de glucosa al 50% en 10 minutos • Después de iniciado el tratamiento para descender el K, debe ser determinado nuevamente • Los gases en sangre arterial pueden usarse para hacer un estimado aproximado del K mientras se espera el resultado de la uremia y los electrolitos • Manejar la causa subyacente de la hiperpotasemia |
Protección del miocardio
Lo primero a proteger es el corazón que es una membrana eléctricamente excitable y si la hiperpotasemia no es tratada puede llevar al paro cardíaco. El calcio antagoniza los efectos del K sobre el corazón. La dosis inicial es de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía intravenosa en 2 minutos. Se debe elegir la vena más grande disponible ya que su extravasación provoca la necrosis tisular. A los 3 minutos ya puede observarse una mejoría en el ECG. Si esta mejoría no se logra se puede repetir la inyección cada 10 minutos. La cantidad máxima que puede administrarse es 50 ml. Si el paciente está tomando digoxina, es necesario mezclar el gluconato de calcio con glucosa y administrarlo durante 20 minutos, ya que si se inyecta más rápido puede potenciar la toxicidad de la digoxina. Es importante recordar que el gluconato de calcio protege al miocardio pero no corrige la hiperpotasemia, la cual debe ser tratada.
Control temporario de la hiperpotasemia
Para que el K entre en la célula se utiliza la insulina. Se administran 10 unidades de insulina soluble neutra, humana, biosintética, administradas con una jeringa de insulina, bajo la supervisión de una enfermera experimentada. A esta dosis se le agregan 50 ml de glucosa al 50% y se inyecta por vía intravenosa en 5 minutos. Los resultados se pueden observar dentro de los 15 minutos, con un K reducido en 0,6-1,0 mEq/L. Los efectos duran hasta 60 minutos. La uremia, los electrolitos y la glucemia deben volver a determinarse 30 minutos después de la administración y luego, cada hora hasta completar 6 horas. La glucosa y la insulina se administran a través de una cánula de alto calibre en una vena grande para evitar la extravasación causante de necrosis tisular.
También se administra salbutamol porque ayuda a la entrada del K en la célula. Una dosis de 10 ml de salbutamol nebulizado es efectiva durante 2 horas, luego de las cuales se puede dar una segunda dosis de 20 mg. Está fácilmente disponible y puede indicarse cuando hay un retraso en la administración intravenosa de la insulina; sin embargo, no se cree que brinde más beneficios que la insulina o la dextrosa y tiene un comienzo de acción más lento. También puede precipitar arritmias en los pacientes con enfermedad cardíaca. Por lo tanto, si se dispone de insulina y dextrosa, se prefieren al salbutamol.
La resina de intercambio iónico resonium-Ca (poliestireno sulfonato cálcico) tarda más en actuar y es mal tolerada. La unión de este polímero permite el intercambio del Ca por el K a través de la pared intestinal.
La hemodiálisis está indicada en pacientes con potasemia >7,0 mEq/L o si a pesar del tratamiento, persisten las alteraciones electrocardiográficas patológicas. También se utiliza si la causa no es inmediatamente reversible, en particular si la hiperpotasemia es de reciente aparición. Algunas indicaciones para iniciar la diálisis urgente podrían ser la rabdomiólisis, la toxicidad de la digoxina, la insuficiencia renal aguda, el trauma y la oliguria sin hipovolemia. Es conveniente la consulta inmediata con el especialista.
El manejo de los líquidos representa un papel muy importante en la hiperpotasemia. Si el paciente está hipovolémico, la corrección se hará con el aporte de líquidos intravenosos como el cloruro de Na. Si la causa de la hiperpotasemia no es la diabetes se puede administrar dextrosa.
En algunos textos se recomienda el uso del bicarbonato de Na pero tiene un papel limitado en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda. No tiene una acción importante sobre el K plasmático dentro de los 60 minutos de administrado. Se utiliza para tratar la hiperpotasemia en la insuficiencia renal crónica, bajo la supervisión de un especialista, y ocasionalmente en la insuficiencia renal aguda.
Manejo no urgente
A menos que sea necesario el tratamiento urgente, el manejo de la hiperpotasemia comienza con la suspensión de cualquier fármaco o alimento que contribuya a la acumulación de K. Pueden ser necesarios fármacos alternativos; en ocasiones será útil la consulta al farmacéutico. Se debe buscar la causa subyacente para prevenir la recurrencia de la hiperpotasemia.
Tratamiento prolongado
Si la causa de la hiperpotasemia ha sido corregida no es necesario hacer un seguimiento prolongado. Sin embargo, en muchos pacientes la causa persiste, como sucede en la insuficiencia renal crónica o cuando hay necesidad de continuar la administración de fármacos favorecedores de la hiperpotasemia. El tratamiento prolongado de estos pacientes es esencial para prevenir las recurrencias. Hay que tener precaución en los pacientes con insuficiencia renal crónica en quienes se desea introducir otro fármaco, como los antiinflamatorios no esteroides. Para continuar con el manejo de la hiperpotasemia es fundamental la educación del paciente.
Seguridad del paciente
Para el manejo de la hiperpotasemia provocada por la ingesta involuntaria de dosis más elevadas de un fármaco o del consumo de fármacos incorrectos se han desarrollado y actualizado guías clínicas como la guía del Guidelines and Audit Implementation Network de 2008. La principal innovación fue la introducción del botiquín de hiperpotasemia, el cual ha ayudado a disminuir la posibilidad de un error en el manejo de la hiperpotasemia.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
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