Impulsado por la Dirección de Farmacia del Departamento de Salud del Gobierno Vasco, se ha elaborado en 2014 y publicado en 2015 (1) un consenso que “obedece a la necesidad sentida de disponer de un documento que ayude a los profesionales sanitarios a un mejor manejo de la osteoporosis”. En él han participado miembros de las Sociedades Científicas más implicadas en el tema (reumatología, medicina de familia, traumatología, ginecología, medicina interna, farmacia hospitalaria y farmacia de atención primaria), junto con farmacéuticos del Departamento de Salud y de la Dirección General de Osakidetza-Servicio Vasco de Salud.
La Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFyC) fue invitada a participar en la conferencia de consenso sobre osteoporosis posmenopáusica convocada por la Asociación Española para el Estudio de la Menopausia (AEEM) y la Sección de Menopausia de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO), que se celebró en Madrid del 19 al 21 de abril de 2002.
Considerando que no se podían asumir las conclusiones de la conferencia, los representantes de la SEMFyC manifestaron que no la suscribían y explicaron públicamente sus razones en la revista Atención Primaria (2). Hacemos un resumen a continuación:
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No estar incorporados al proceso de gestación de la conferencia desde su inicio (fueron invitados después de celebradas algunas reuniones); no se les facilitó una documentación bibliográfica; no existió participación, no ya paritaria, sino proporcional, de las distintas sociedades participantes.
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Quisieron aportar, sin conseguirlo, sentido común diferenciando claramente factor de riesgo de enfermedad.
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La interpretación de los resultados de los estudios no fue rigurosa y la clasificación del nivel de evidencia no fue realizada por epidemiólogos expertos ni por ninguna agencia de evaluación externa.
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Se definió la prevención primaria como prevención de la pérdida de densidad mineral ósea (DMO) y no como prevención de fracturas (esta definición ya estaba decidida cuando se incorporaron al consenso y por ello no fue objeto de discusión).
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Se equiparó, indebidamente, la osteoporosis clínica, es decir la presencia de fracturas patológicas, con la osteoporosis densitométrica definida por la OMS. Como consecuencia, entre otras cosas, se generó confusión asignando un nivel de evidencia IA a un fármaco en la prevención primaria de osteoporosis sin especificar claramente que sus efectos sólo se referían a la prevención de la pérdida de DMO y no a la prevención de fracturas, lo que conducía al tratamiento de un factor de riesgo y no de una enfermedad. Se pretendió, también, que un fármaco para el tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica tan sólo debía demostrar disminución de las fracturas vertebrales, ya que las de cadera son debidas a la osteoporosis tipo II, pese a ser éstas las que constituyen el principal problema de salud por la morbimortalidad que originan.
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Con posterioridad, durante la deliberación del jurado para redactar el documento final, se introdujeron importantes cambios determinados por expertos seleccionados.
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El resultado final fue un documento que medicalizaba un proceso fisiológico como la menopausia otorgando a un factor de riesgo la categoría de enfermedad.
Los autores, representantes de SEMFyC expresaron literalmente las causas subyacentes a las irregularidades ocurridas e hicieron las siguientes reflexiones: “Consideramos que no se podían asumir estas conclusiones, por lo que, en la asamblea general, tras agradecer la invitación, manifestamos que no suscribíamos el consenso. Consideramos que como sociedad científica se debería abrir una reflexión y definir qué condiciones previas se deben dar para participar en los consensos, qué metodología se debe seguir, qué papel deben desempeñar los expertos, la evidencia científica y la industria farmacéutica, y de qué forma y desde dónde debemos participar nosotros como profesionales de la atención primaria.
Por nuestra parte acordamos con Juan Erviti (3) en que los documentos de consenso pueden ser considerados como el nivel más bajo de evidencia científica de base cuantitativa. Y acordamos también con Erviti (4) que está claro que existe gran presión por parte de la Industria Farmacéutica para manipular Sociedades Científicas y condicionar el resultado de este tipo de consensos
¿Podrían seguir siendo hoy válidas para el consenso de 2015 que SÍ PUDO SER las reflexiones publicadas en la revista Atención Primaria por los autores representantes de SEMFYC en el consenso de 2002 que NO PUDO SER?
A continuación ofrecemos nuestras argumentaciones (seguramente conocidas por la mayoría de los lectores y comentadas frecuentemente por múltiples autores) sobre por qué este consenso de la Comunidad Autónoma del País Vasco NO DEBIÓ SER o al menos no debió ser avalado por la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria dado que sus recomendaciones facilitan –todavía más- el hundimiento de la gestión de la osteoporosis en el “mar de la medicalización”.
RESUMEN CONSENSO OSTEOPOROSIS CAPV
Utilidad de evaluar la Densidad Mineral Ósea (DMO)
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La solicitud de la prueba debe ser realizada para condicionar una actitud terapéutica.
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El objetivo de tratar la osteoporosis es evitar las fracturas
Técnica para evaluar la DMO
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Como técnica de referencia para medir la Densidad Mineral Ósea (DMO), se recomienda la absorciometría radiográfica de doble energía (dual energy x-ray absorptiometry [DXA]) en cadera y columna vertebral.
Los criterios para solicitar una densitometría son los siguientes:
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Pacientes con fractura previa por fragilidad (vértebra, cadera, muñeca o tercio proximal de húmero). En el caso de las fracturas de vértebra y cadera, aunque no es necesaria la realización de DXA para iniciar el tratamiento, sí se considera aconsejable realizarla para evaluar la eficacia del mismo.
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Presencia de dos factores de riesgo mayores (Edad ≥ 65 años; Tratamiento con prednisona a cierta dosis; Antecedente familiar de fractura de cadera; IMC < 20 Kg/m2; Menopausia precoz < 45 años (no tratada); Caídas (>2 caídas en el último año).
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Presencia de un factor de riesgo mayor más dos factores de riesgo menores (- Tabaquismo activo – Alcohol; Enfermedades crónicas osteopenizantes: artritis reumatoide, enfermedades digestivas que condicionen malabsorción, diabetes mellitus tipo 1, hiperparatiroidismo; Tratamiento con fármacos osteopenizantes: inhibidores de la aromatasa, anticonvulsivantes, citostáticos, heparina, antirretrovirales)
Densitometrías de seguimiento:
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Para monitorizar la respuesta al tratamiento realización después de 2 años del inicio de la terapia y posteriormente, si la DMO permanece estable, con menor frecuencia.
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Si no está tratado con fármacos:
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DXA cada 2 años si T-score -2 a -2,49 o hay factores de riesgo.
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DXA cada 3-5 años si T-score entre -1,5 a -1,99.
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DXA cada 10 años si DMO normal y sin factores de riesgo.
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¿A quién habría que instaurar un tratamiento farmacológico?
La combinación de los factores de riesgo clínicos de fractura por fragilidad con la medida de la DMO (DXA central) es el método más eficaz para la valoración del riesgo de fractura. Para ello disponemos del FRAX. Recomendaciones generales:
Medidas no farmacológicas:
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Ingesta adecuada de calcio y vitamina D: a través de la dieta fundamentalmente
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Ejercicio físico: 30 minutos tres veces a la semana
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Deshabituación tabáquica: abandono completo
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Alcohol: no consumo de 3 o más unidades de alcohol al día
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Prevención de caídas: su prevención es el tratamiento de primera línea, antes que los fármacos, para las mujeres con alto riesgo de fracturas.
Medidas farmacológicas:
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Suplementos de Calcio y Vitamina D: Prácticamente todos los ensayos clínicos con fármacos para la osteoporosis han incluido de forma rutinaria la administración conjunta de suplementos de calcio y vitamina D. Por ello las guías de osteoporosis recomiendan su uso conjunto y las fichas técnicas de los mismos recogen que si el aporte de calcio con la dieta es inadecuado, los pacientes deben recibir aporte complementario de calcio y vitamina D.
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Bisfosfonatos: Son considerados los tratamientos de elección en la osteoporosis postmenopáusica. Han demostrado prevenir las fracturas vertebrales, no vertebrales y fracturas de cadera en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis establecida.
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Denosumab: Ha demostrado prevenir las fracturas vertebrales, no vertebrales y fracturas de cadera en mujeres postmenopáusicas.
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Moduladores Selectivos Del Receptor De Estrógenos (SERM):
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Raloxifeno ha demostrado disminuir la pérdida de DMO y reducir el riesgo de fracturas vertebrales en mujeres con osteoporosis posmenopáusica, pero no reduce el riesgo de fracturas no vertebrales.
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Bazedoxifeno ha demostrado acción protectora en la pérdida de DMO y en la reducción de fracturas vertebrales en mujeres con osteoporosis posmenopáusica, pero no ha demostrado eficacia en la reducción de fracturas no vertebrales, excepto en población con alto riesgo de fracturas (análisis post hoc).
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Teriparatida (PTH 1-34): La teriparatida ha demostrado eficacia en la reducción de fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres postmenopáusicas con osteoporosis; sin embargo, no ha demostrado este efecto en las fracturas de cadera. Teriparatida podría reservarse para mujeres postmenopáusicas con osteoporosis severa (Tscore< -2,5) y al menos una fractura por fragilidad en las que otros tratamientos no se hayan tolerado o hayan resultado ineficaces (aparición de fracturas a pesar del tratamiento).
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Ranelato de Estroncio: Debe restringirse a pacientes con osteoporosis severa y alto riesgo de fracturas que no puedan utilizar ninguna otra alternativa terapéutica y no presentan ni tienen antecedentes de cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o patología cerebrovascular. No debe utilizarse en pacientes con hipertensión arterial no controlada. Se debe valorar el riesgo cardiovascular de la paciente antes del inicio del tratamiento y periódicamente durante el mismo.
Vacaciones terapéuticas con bisfosfonatos:
En el caso de utilizar alendronato o risedronato, es razonable retirarlos al cabo de 5 años de tratamiento en mujeres que no tengan riesgo elevado de fractura; en pacientes de alto riesgo, los datos sugieren continuar con la terapia. En el caso de utilizar ácido zoledrónico, es razonable retirarlo al cabo de 3 años de tratamiento en mujeres que no sean de alto riesgo de fractura; en pacientes de alto riesgo, valorar su continuación. En cuanto a la duración de las vacaciones terapéuticas, no hay estudios clínicos adecuados que hayan delimitado cuanto tiempo se mantienen los beneficios del tratamiento después de la interrupción. Se necesitan más datos para determinar si los marcadores de recambio óseo o la densidad mineral ósea pueden ayudar de forma fiable en las decisiones relativas a la duración e interrupción del tratamiento con bisfosfonatos60,61, aunque en la práctica clínica se plantean actualmente como los únicos medios para tener una idea de la pérdida de efecto del tratamiento en la remodelación ósea.
VISIONES ALTERNATIVAS
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La osteoporosis es vista por la epidemiologia dominante como un riesgo (no como una enfermedad) y el riesgo es visto como una desviación estadística de la normalidad. Central a esta transformación fue el cambio de un enfoque individual sobre la osteoporosis a una investigación epidemiológica basada en el nivel poblacional. Cada persona puede ser vista como potencialmente enferma, dado que estamos todos en riesgo de algo. La densidad mineral ósea brinda a los médicos generales pocos indicios respecto a los pacientes que sufrirán una fractura. Con ella se etiqueta, de forma convencional a una gran cantidad de personas normales, con problemas de la vida cotidiana, como enfermas con problemas médicos y se interviene sobre ellas sin necesidad (medicalización). El incremento de la DMO logrado mediante los fármacos antifractura se correlaciona pobremente con la reducción de la incidencia de fracturas en los ensayos clínicos. Incluso, puede asociarse con un incremento paradójico de fracturas. El punto de corte para la T score de-2·5 o más abajo está basado en la epidemiología más bien que un umbral terapéutico. El límite de definición de osteoporosis (DMO < -2,5 DE) es arbitrario y los expertos que lo determinaron reconocieron que el dato fue fruto de un consenso y no basado en evidencias científicas. La DXA sólo es capaz de revelar la densidad mineral del hueso, y esto no es el mismo que su calidad / fortaleza de la que depende más el riesgo de fractura (5,6). La DXA no da estimaciones fiables. El principio de exploración planar de la absorciometría de rayos x de doble energía y los datos que se presuponen en el procesamiento de los datos de la exploración subestiman o sobreestiman la densidad mineral ósea de un 20 a un 50 % (7). Esto significa que un paciente con una calificación T de densidad mineral ósea de –1,5 puede tener un valor real de entre –3,0 y 0, es decir, un intervalo que va desde la osteoporosis evidente hasta la normalidad. Más del 80 % de las fracturas por traumatismo en la parte inferior del cuerpo las sufren personas que no tienen osteoporosis (definida como una calificación de T de ≤ –2,5) (8). Aún cuando se utilizase una calificación de –1,5 para definir la osteoporosis, un75 % de las fracturas las sufrirían personas sin osteoporosis (9). Los cambios en la densidad ósea en las personas que toman fármacos antirresortivos explican solo del 4 al 30 % de la reducción en el riesgo de fracturas vertebrales y no vertebrales (10).
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Según Erviti (4): “Algunos años después de la salida al mercado de los bisfosfonatos, se realizaron ensayos que medían sus efectos sobre la reducción de fracturas vertebrales morfométricas radiológicas; su relevancia clínica es muy cuestionable. Además, en la mayoría de los ensayos, las fracturas vertebrales clínicas son, aproximadamente, un tercio de las fracturas vertebrales morfométricas radiológicas. Cuando analizamos los datos en fracturas de cadera, la situación no es mejor. En la mayor parte de los ensayos pivotales con alendronato, risedronato o ibandronato frente a placebo, las fracturas de cadera son variables secundarias y no se observó una reducción en la incidencia asociada al uso de estos fármacos. Se han realizado distintos metanálisis con alendronato y risedronato en los que se concluye que estos medicamentos pueden reducir la incidencia de fracturas de cadera de forma estadísticamente significativa, si bien la magnitud del efecto es muy pequeña. Sin embargo, estos metanálisis cuentan con graves sesgos de diseño que nos hacen cuestionar la validez de sus conclusiones. En 2008 se realizó un estudio de cohortes con una base de datos poblacional de Dinamarca. Se observó que la incidencia de fracturas de cadera en el grupo que recibió alendronato se incrementaba en un 50% en términos relativos y en 6 casos por 1000 mujeres-año en términos absolutos. En 2013 se publicó un estudio de casos y controles anidado en una cohorte española en el que no se observó eficacia alguna de los bisfosfonatos en la prevención de fractura de cadera en la práctica clínica. Al valorar el tiempo transcurrido desde el comienzo del tratamiento, se vio que las mujeres tratadas con bisfosfonatos incrementaban su riesgo de fractura de cadera a partir del tercer año respecto a las que nunca tomaron estos fármacos. Por otro lado, se pudo constatar en la misma población que el uso de bisfosfonatos se asocia con un importante incremento del riesgo de fracturas de subtrocánter y diáfisis. La prolongación del tratamiento unos 5 años no aporta ningún beneficio y sin embargo, aumenta la probabilidad de efectos secundarios (4).
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Los factores más «promotores» de fractura son la edad y el riesgo de caídas. El principal enfoque preventivo de las fracturas debería ser prevenir las caídas en lugar de prevenir la osteoporosis (11). Resulta paradójico que la OMS omitiese la valoración del riesgo de caídas de su modelo de riesgo absoluto de fracturas aduciendo de que era «muy difícil de evaluar por parte de los médicos generales» . Esta excusa es inaceptable cuando las caídas constituyen el principal factor etiológico en más de un 90 % de las fracturas de la cadera(12).
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En el FRAX, indebidamente no se considera el riesgo psicosocial entre los determinantes del riesgo de fractura(13).
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Una característica importante del FRAX es que se basa en un número creciente de grupos de referencia en países de todo el mundo, que se supone que reflejan el efecto de raza y etnicidad en el riesgo de fractura. Esto no sólo es un desarrollo que puede ser visto como que se ignora el impacto de los factores socioeconómicos sobre la osteoporosis, sino también uno que ha sido criticado por su falta de fundamento teórico en biología. A lo largo de la vida diversos tipos de experiencia (incluyendo el tipo de trabajo, tipo de deportes que se practican) conforman los huesos que nos soportan. La exposición solar viene determinada por los lugares donde se vive, pero también por las ideas religiosas, la indumentaria aceptable socialmente, etc. En la realidad nacemos y nos hacemos, somos naturaleza y crianza(14). Puede ser más importante el nivel de ingresos que la zona geográfica, como hace el FRAX, para valorar el riesgo de osteoporosis(15).
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El nivel de estudios, el funcionamiento físico y el aseguramiento médico adecuado pueden ser los 3 principales contribuyentes al riesgo de fractura de cadera(16).
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Hay otros riesgos de fractura que habitualmente no se consideran como otros riesgos como la insatisfacción con la vida y el nivel de participación social(17).
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Desde una perspectiva evolucionaria, la llamada osteoporosis podría constituir una variación estadística de un mecanismo adaptativo útil al ser humano: por ejemplo, la diferencia evolutiva del apoyo en dos superficies –pies- en lugar de 4 como en otros animales puede requerir un esqueleto más liviano aunque luego facilite el uso de las manos y de la mente(18-20).
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El principal comportamiento que lleva a la osteoporosis es social y se denomina medicalización. La medicalización de la osteoporosis es descrita como triple: medicalización de la vida diaria (enfermedad a ser prevenida por estilos de vida saludables), medicalización de la menopausia y medicalización específica de la osteoporosis (21-24).
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Frente a la estrategia de “Factores de Riesgo” existe una de salutogénesis centrada en los recursos de salud y la participación de los pacientes en su proceso de prevenir su enfermedad y mejorar su salud promoviendo un mejor equilibrio entre los recursos y los riesgos de la medicina (25,26).
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Construcción social de la osteoporosis: Skolbekken y cols manifiestan (21-24) en contraste con la enfermedad, el dolor y la muerte, los riesgos nunca existen de forma independiente al conocimiento, creencias y valores del observador Heyman & Titterton (2010:11). Las democracias liberales occidentales (Gobernanza compartida por el Estado dando responsabilidad, pero solo en el nivel operativo, de los individuos y agentes colectivos) presenta una determinada moralidad. El gobierno hace creer que hay motivos morales (evitar gastos y esfuerzos a la sociedad) y racionales o de eficiencia (Dean, 1999b) con el riesgo de quedar excluido si no se “cumple debidamente”. El individuo tiene el deber y el derecho como consumidor (poder derivado de su capacidad de compra en lugar de su derecho social de ciudadano) de autogobernarse y “empoderarse” (desarrollar el propio potencial) hacia la salud (Castel, 1984:218). El poder político ejerce control haciendo creer al individuo que es él quien se autocontrola y controla su destino voluntariamente (Deleuze, 1995). El gobierno “gobierna a distancia” (Rose, 1997:33). Mientras la medicalización (promovida principalmente por la industria) se centra en el padecimiento, la enfermedad, el cuidado y la rehabilitación, la biomedicalización (promovida por diversos actores) se enfoca en la salud como un mandato moral que internaliza el autocontrol, la vigilancia y la transformación personal. La medicina tecnocientífica y sus subespecialidades, tal el caso de la nueva salud pública, han desarrollado discursos ilusorios según los cuales se puede mantener cuerpo y mente jóvenes y energéticos si ejercemos estricto control sobre los riesgos que nos amenazan, especialmente aquellos relacionados con los estilos de vida. Determinación de las causas en las personas individuales más que en las circunstancias. Existe la posibilidad de disminuir el riesgo de fractura en personas, poblaciones y países ricos. Pero, aunque se pueden calcular los riesgos producidos por la pobreza, no se desarrollan los medios para compensarlos. Las consecuencias pueden ser el sentimiento de culpa, preocupación y vulnerabilidad en los ciudadanos que no “cumplen con su deber continuadamente” (Verweij, 1999); derivación de recursos de la atención curativa a la pseudopreventiva; reforzamiento del poder no democrático.
PREZI DE LOS AUTORES SOBRE EL ENIGMA DE LA OSTEOPOROSIS CON UNA REPRESENTACIÓN GRÁFICA DE LOS CONCEPTOS ANTERIORES Y OTROS MÁS
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