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La obesidad es altamente prevalente en la IC FEVI-R, pero no es el principal causante, sino un amplificador de la enfermedad. La obesidad acelera la progresión, no necesariamente la origina. 
El exceso de tejido adiposo acelera la progresión al potenciar la activación neurohormonal (RAAS/SNS), aumentar la sobrecarga de volumen y generar inflamación y disfunción metabólica
+ remodelado, + estrés miocárdico y peor evolución clínica.
La “paradoja de la obesidad”
: pacientes con mayor IMC parecen tener mejor pronóstico. Pero esto probablemente es un artefacto. El IMC no distingue grasa de músculo ni detecta caquexia. De hecho, cuando se analizan mejor los datos, la adiposidad central sí se asocia con peores desenlaces. No todo “sobrepeso” protege.
Los agonistas GLP-1 son prometedores por sus efectos metabólicos y antiinflamatorios, pero en IC FEVI-R aún no han demostrado beneficio claro
, incluso existe preocupación por aumento de la frecuencia cardiaca y potencial riesgo arrítmico. Por ahora, no son de uso rutinario en este contexto clínico.
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