MedicoNotes. Trastornos del Tiroides.
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ETIOLOGÍAS
➊ Enfermedad de Graves — 60–80% de los casos
• Autoinmune: Anticuerpos TSH-R → ↑ T3/T4
• Causa más común de hipertiroidismo
➋ Enfermedad de la MNG tóxica — 15–20% de los casos
• Nódulos hiperactivos autónomos → producción hormonal independiente de la TSH
➌ Adenoma tóxico (Plummer)
• Nódulo hiperfuncional único → producción autónoma de hormonas
➍ Tiroiditis (de Quervain / Postparto / Hashimoto)
• Inflamación → liberación preformada de T3/T4
• La tirotoxicosis → fase hipotiroidea → la mayoría recuperan la función normal
➎ Amiodarona
• Tipo 1: exceso de yodo | Tipo 2: tiroiditis destructiva
•
Monitorizar las TFT en todos los pacientes con amiodarona
➏ Factitia de tirotoxicosis
• Ingestión exógena de hormonas tiroideas
• Pista: ↓↓ Niveles de tiroglobulina
➐ Tirotoxicosis fetal
• Anticuerpos IgG TSH-R transplacentarios de madre con Graves
• Se resuelve en ~3–6 meses
PRESENTACIÓN CLÍNICA
➊ General — Intolerancia al celo, sudoración, pérdida de peso a pesar de ↑ apetito, fatiga, ↑ frecuencia intestinal
➋ Tiroides — Bocio ± bruit tiroideo (Graves')
➌ Neurológico — Ansiedad, insomnio, temblor fino, hiperreflexión, miopatía proximal
➍ Cardiovascular — Taquicardia, palpitaciones, presión de pulso dilatada, FA (~10–15%)
➎ Tríada de Graves
•
Exoftalmo — estimulación de fibroblastos orbitarios
•
Mixedema pretibial — piel cerosa y sin picos en las espinillas
•
Acropacia — hinchazón de tejidos blandos en mano/dedo
➏ Reproductivo
• Hembras: Amenorrea, sangrado anormal, infertilidad
• Hombres: ginecomastia, ↓ libido, disfunción eréctil
➐ A largo plazo — ↓↓ Masa ósea → ↑ riesgo de fractura
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