MDPI. Interesante revisión de Hiperaldosteronismo primario.

Más frecuente de lo que se piensa

Distintos fenotipos Connotaciones vasculares graves Tratamientos próximos

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Antecedentes/Objetivos: El aldosteronismo primario (PA), la principal causa de hipertensión secundaria, resulta de la hipersecreción autónoma de aldosterona. Se caracteriza por un aumento del volumen extracelular, un aumento del gasto cardíaco y una mayor rigidez arterial en comparación con la hipertensión esencial, reflejando una desregulación hemodinámica mediada por aldosterona. La prevalencia y morbilidad de la AP se reconocen cada vez más; sin embargo, la PA sigue siendo infradiagnosticada debido a la limitada cribado y complejidad diagnóstica. 

Métodos: Se realizó una revisión narrativa utilizando PubMed (2015–2025), con términos dirigidos a la epidemiología de PA, excluyendo estudios centrados en el tratamiento. De 971 artículos, se incluyeron 133 estudios relevantes (estudios de investigación original, revisiones, metaanálisis), que abordaban prevalencia, factores de riesgo, comorbilidades, genética y cuestiones diagnósticas. 

Resultados: La prevalencia de la PA en poblaciones hipertensas es del 5–10%, aumentando al 17,8% en los primeros años y al 20–30% en hipertensión resistente. Las indicaciones de cribado incluyen hipertensión resistente/severa, hipopotasemia, incidentaloma suprarrenal, enfermedad de inicio temprano, apnea obstructiva del sueño (59,8% de comorbilidad en la PA hipertensa) y antecedentes familiares, mientras que puede existir una relación con cáncer papilar de tiroides. La relación aldosterona–renina (ARR) es la herramienta principal de cribado, limitada por la variabilidad del ensayo y los factores de fusión (por ejemplo, la ingesta de sodio). Las pruebas de confirmación (como la prueba de infusión salina) suelen ser difíciles de realizar en la práctica habitual. El muestreo venoso suprarrenal (SVA) es útil para subtipar adenoma unilateral (productor de aldosterona; APA; ~35–50%) frente a bilateral (hiperaldosteronismo idiopático; IHA), a pesar de los retos técnicos. Las mutaciones somáticas (por ejemplo, KCNJ5, más frecuentes en asiáticos) y las formas familiares raras impulsan la PA. Las complicaciones incluyen eventos cardiovasculares (Eventos Adversos Mayores; EQM: 13,6% a los 5,8 años), ictus, insuficiencia renal (disminución de la eGFR, proteinuria), trastornos metabólicos (diabetes, obesidad) y nuevas asociaciones (fracturas vertebrales, cálculos renales, glaucoma de tensión normal). Las comorbilidades psiquiátricas (depresión/ansiedad en el 30–70% de los pacientes) se han asociado con efectos de los receptores mineralocorticoides centrales, siendo las alteraciones del sueño prominentes en mujeres. La PA subclínica predice hipertensión y rigidez arterial. 

Conclusión: Se necesitan mejores protocolos de cribado, cortes estandarizados de ARR y análisis avanzados de imagen y genética para mejorar la detección de PA. Futuras investigaciones deberían validar el cribado rentable y aclarar los vínculos psiquiátrico-metabólicos para optimizar su manejo.