Esta revisión narrativa aborda
un cambio de paradigma en la comprensión de la osteoartritis/artrosis (OA), pasando
de su visión histórica como una consecuencia inevitable del envejecimiento
debida al desgaste articular (wear-and-tear) a
considerarla una enfermedad
sistémica.
Tradicionalmente, la OA se ha estudiado y tratado centrándose principalmente en
el cartílago articular o en tejidos articulares específicos, lo que ha limitado
la comprensión de la OA más allá de la articulación.
La OA es un trastorno doloroso de las
articulaciones sinoviales que se caracteriza por un metabolismo celular
disfuncional y la degradación de la matriz extracelular, lo que activa respuestas de reparación
desadaptativas, incluidas
las vías proinflamatorias de la inmunidad innata. La evidencia preclínica y clínica apoya la idea de que los
cambios en todo el cuerpo tanto promueven como son causados por la OA.
Factores
más allá de la articulación, como el envejecimiento, el sexo biológico, la
obesidad, la disfunción metabólica, la genética y las comorbilidades,
demuestran una fuerte relación con la prevalencia de la OA.
Por ejemplo, la evidencia sugiere una relación causal entre el tejido adiposo y
el daño articular en modelos de ratón, y se ha propuesto que los cambios
metabólicos sistémicos asociados a la obesidad son un factor patogénico causal
de la OA. Pero la OA es una enfermedad de doble vía, lo que
significa que no solo es promovida por factores sistémicos, sino que también
actúa como un motor que impulsa la patología sistémica en el resto del
organismo. Los factores solubles y migrantes que se originan en la articulación
dañada e inflamada pueden viajar y señalar a través de la vasculatura
y los nervios, exacerbando así las comorbilidades sistémicas existentes. Si
bien se necesitan más datos para establecer la relación de causa y efecto, se
han observado asociaciones con el inicio y la progresión de diversas
enfermedades y trastornos sistémicos.
Este cambio de enfoque es crucial porque la
perspectiva histórica y limitada ha impedido la traducción exitosa de los
hallazgos preclínicos en terapias clínicas. La falta de éxito en el desarrollo
de fármacos modificadores de la enfermedad puede atribuirse a que la OA se
trata como una sola enfermedad, en lugar de un término general para una
patología final que se alcanza a través de múltiples vías. En ese sentido, los
autores sugieren que una estrategia viable para el desarrollo de fármacos
contra la OA podría ser tratar el dolor por separado del daño
estructural de la OA. Existe una discordancia clínica entre el dolor y
la evidencia radiográfica del daño estructural, lo que subraya la contribución
de factores sistémicos a la experiencia del dolor.
No hay comentarios:
Publicar un comentario