La anemia es una de las complicaciones más comunes de la enfermedad renal crónica (ERC), que tiene un impacto significativo en la calidad de vida, y también se asocia con una serie de resultados clínicos adversos. Su patogenia es multifactorial, causada en gran medida por una producción inadecuada de eritropoyetina de los riñones enfermos, siendo también factores contribuyentes la deficiencia de hierro, la inflamación, la reducción de la vida útil de los glóbulos rojos y el aumento de la pérdida de sangre. El tratamiento de esta afección se transformó a finales de la década de 1980 con el advenimiento de la eritropoyetina humana recombinante (epoetina), y en las últimas tres décadas se han desarrollado paradigmas de tratamiento, centrados en gran medida en una combinación de epoetina o sus análogos (agentes estimulantes de la eritropoyesis; AEE) junto con la suplementación con hierro, a menudo administrada por vía intravenosa debido al aumento de los niveles de hepcidina que limitan la absorción de hierro en el intestino. De hecho, en pacientes con ERC precoz y deficiencia de hierro, el hierro por sí solo puede ser suficiente para mejorar la anemia, retrasando la necesidad de tratamiento con AEE. Deben excluirse y corregirse (si es posible) otras causas de anemia antes de recurrir al tratamiento con AEE y hierro. Más recientemente, los inhibidores del factor prolil hidroxilasa inducibles por hipoxia han entrado en el ámbito terapéutico; Se trata de agentes activos por vía oral que regulan al alza la producción endógena de eritropoyetina, así como una serie de genes reguladores del hierro que también pueden potenciar la eritropoyesis. Estos últimos fármacos son muy eficaces y pueden tener ventajas en las afecciones inflamatorias que causan resistencia a la terapia convencional con AEE, pero existen preocupaciones con respecto a su seguridad, especialmente a largo plazo. En este artículo se revisan los estándares actuales de tratamiento, así como los nuevos avances recientes en el manejo de la anemia en la ERC.
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