Aprovechando esta reciente (y excelente, yo creo) revisión de @ESC_Journals
creo que puede estar bien un mini
recordando algunos aspectos clave sobre este tema, que vemos cada vez 
frec.https://academic.oup.com/eurheartj
Canalopatia de base genética (generalmente poligénica)
Alteración de canales de Na+
Retraso en la conducción, predom. en regiones epicárdicas en t salida del VD
Asociada a arritmias ventriculares y M súbita
Diagnostico complejo, pero ECG CLAVE
IMPORTANTE:
- SD BRUGADA (síntomas, ECG, genética, h familiar -> complejo) ≠ PATRÓN DE BRUGADA (ECG -> fácil)
- FENOCOPIAS: otras entidades pueden cursar con ECG Brugada-like (TEP, IAM, deportistas, etc)
- ALARMA SOCIAL: importante ser cuidadosos con la terminología e info.
Y es que está entidad presenta una fisiopatología compleja y a menudo multifactorial donde diversos componentes suman para dar lugar a la expresión fenotípica clásica 
Encontramos por tanto una enorme "escala de grises" cuya caracterización es aún pobre.
TEST FARMACOLÓGICOS-I:
- Ayudan en el manejo de CASOS DE SOSPECHA (Probabilidad pretests intermedia-alta)
- Bloq canales de Na+. Permiten desenmascarar patrón tipo I de Br
- Diagnostican PATRONES ECG de Br; no SD Br
- Como todas las pruebas..PUEDEN ASOCIAR COMPLICACIONES
TEST FARMACOLÓGICOS - II
- Ajmalina y pilsicainida (P no disp en 
) -> mejor rentabilidad dx
- Flecainida -> accesible
- Procainamida -> 
específica
Y en pacientes asintomáticos.. qué pasa 
No está claro las implicaciones de un TF positivo en pacientes asintomáticos.. ni siquiera en casos con HFamiliar positiva
Lo que está claro es que presentan un riesgo absoluto BAJÍSIMO de , <1% anual
EN RESUMEN:
Patrón ECG Brugada ≠ Síndrome Brugada
Test de fármacos = Gran ayuda en casos de SOSPECHA CLINICA moderada/alta
Patrón Brugada inducido asintomático = Rx muy bajo
Canalopatia de base genética (generalmente poligénica)
Alteración de canales de Na+
Retraso en la conducción, predom. en regiones epicárdicas en t salida del VD
Asociada a arritmias ventriculares y M súbita
Diagnostico complejo, pero ECG CLAVEIMPORTANTE:
- SD BRUGADA (síntomas, ECG, genética, h familiar -> complejo) ≠ PATRÓN DE BRUGADA (ECG -> fácil)
- FENOCOPIAS: otras entidades pueden cursar con ECG Brugada-like (TEP, IAM, deportistas, etc)
- ALARMA SOCIAL: importante ser cuidadosos con la terminología e info. Y es que está entidad presenta una fisiopatología compleja y a menudo multifactorial donde diversos componentes suman para dar lugar a la expresión fenotípica clásica
Encontramos por tanto una enorme "escala de grises" cuya caracterización es aún pobre.TEST FARMACOLÓGICOS-I:
- Ayudan en el manejo de CASOS DE SOSPECHA (Probabilidad pretests intermedia-alta)
- Bloq canales de Na+. Permiten desenmascarar patrón tipo I de Br
- Diagnostican PATRONES ECG de Br; no SD Br
- Como todas las pruebas..PUEDEN ASOCIAR COMPLICACIONESTEST FARMACOLÓGICOS - II
- Ajmalina y pilsicainida (P no disp en ) -> mejor rentabilidad dx
- Flecainida -> accesible
- Procainamida -> específicaPero entonces.. a quien deben realizarse?
Idealmente: ptes CON SÍNTOMAS en los que el dx de SBr es probable (ECG dudoso h familiar de SBr con genética , PCR en FV en jóvenes, etc)
Discutido: pacientes asintomáticos con sospecha baja.
Idealmente: ptes CON SÍNTOMAS en los que el dx de SBr es probable (ECG dudoso h familiar de SBr con genética , PCR en FV en jóvenes, etc)
Discutido: pacientes asintomáticos con sospecha baja. Y en pacientes asintomáticos.. qué pasa
No está claro las implicaciones de un TF positivo en pacientes asintomáticos.. ni siquiera en casos con HFamiliar positiva
Lo que está claro es que presentan un riesgo absoluto BAJÍSIMO de , <1% anualEN RESUMEN:
Patrón ECG Brugada ≠ Síndrome Brugada
Test de fármacos = Gran ayuda en casos de SOSPECHA CLINICA moderada/alta
Patrón Brugada inducido asintomático = Rx muy bajo
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