La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC). La disminución de la tasa de filtración glomerular se asocia con el depósito difuso de tejido fibrótico en el intersticio miocárdico [es decir, fibrosis intersticial miocárdica (FMI)] y pérdida de la función cardíaca. El MIF es el resultado de alteraciones mediadas por fibroblastos cardíacos en la renovación del colágeno fibrilar que conducen a la síntesis y depósito excesivos de fibras de colágeno. La acumulación de tejido fibrótico rígido altera las propiedades mecánicas del miocardio, contribuyendo así al desarrollo de IC. La evidencia acumulada sugiere que varios mecanismos operan a lo largo de las diferentes etapas de la ERC que pueden converger para alterar los fibroblastos y el recambio de colágeno en el corazón. Por lo tanto, centrarse en MIF podría permitir la identificación de biomarcadores y objetivos relacionados con la fibrosis que podrían conducir a una nueva estrategia para la prevención y el tratamiento de la IC en pacientes con ERC. Este artículo resume el conocimiento actual sobre los mecanismos y las consecuencias perjudiciales del MIF en la ERC y discute la validez y utilidad de los biomarcadores disponibles para reconocer la variabilidad clínico-patológica del MIF y seguir su evolución clínica en pacientes con ERC. Finalmente, también se discutirán las estrategias terapéuticas disponibles actualmente y las potenciales futuras dirigidas a personalizar la prevención y reversión de la MIF en pacientes con ERC, especialmente aquellos con IC.
No hay comentarios:
Publicar un comentario