(cmaj) Lesión hepática inducida por fármacos.

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Se estima que la incidencia de lesión hepática inducida por fármacos es de 14-19 casos por 100.000 personas. Aunque la presentación más común es una elevación asintomática de las enzimas hepáticas, esta condición es la causa más común de insuficiencia hepática aguda en la mayoría de los países occidentales (más del 50% de los casos) . La lesión hepática inducida por fármacos, que puede estar asociada con una sobredosis o una dosis terapéutica, es el resultado de una hepatotoxicidad intrínseca directa al fármaco o de una hepatotoxicidad idiosincrásica (impredecible).

Es fundamental establecer un vínculo cronológico fiable entre la exposición y la aparición de la enfermedad. El período de latencia típico es de 1 a 5 días para la hepatotoxicidad directa y de 5 a 90 días para la hepatotoxicidad idiosincrásica. Sin embargo, tenga en cuenta que la última forma puede aparecer antes si ya ha habido exposición. El patrón de elevación de las enzimas hepáticas puede ser hepatocelular, colestásico o mixto; sin embargo, no se puede asociar con precisión un patrón de elevación con fármacos específicos. El sitio web LiverTox, patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud, tiene hojas informativas sobre más de 1,000 agentes que pueden causar daño hepático inducido por medicamentos.

La lesión hepática inducida por fármacos puede ser particularmente difícil de distinguir de la hepatitis autoinmune, ya que los anticuerpos detectados en esta última también pueden ser detectables en la lesión hepática inducida por fármacos. La herramienta de toma de decisiones clínicas del método de evaluación de la causalidad de Roussel Uclaf (RUCAM) puede ayudar a determinar la probabilidad de que el daño hepático esté realmente relacionado con el fármaco

. Por lo general, los niveles de enzimas hepáticas disminuyen en unos pocos días o semanas; menos del 10% de los pacientes todavía presentarán una enfermedad crónica un año después. Si hay una elevación marcada de las enzimas hepáticas (alanina aminotransferasa ≥ 5 × o fosfatasa alcalina ≥ 2 × y bilirrubina total ≥ 2 × el límite superior del rango normal2) o signos clínicos de insuficiencia hepática, o si no se observa mejoría. se observa dentro del plazo previsto, sería recomendable consultar a un especialista y realizar exámenes en profundidad (p. ej., biopsia hepática) para explorar otras causas de daño hepático o posibles complicaciones.

Aunque la terapia dirigida es apropiada en algunos casos (p. Ej., N-acetilcisteína para la intoxicación por acetaminofén), el fármaco causante debe suspenderse ante todo. Los glucocorticoides no se recomiendan de forma rutinaria, pero pueden estar indicados para pacientes con signos de reacción de hipersensibilidad y daño multiorgánico, o si se sospecha de hepatitis autoinmune. Se podría considerar un trasplante de hígado en los casos más graves.