Además de observar una elevada prevalencia de aldosteronismo primario, se encontró que la producción de aldosterona independiente de renina crece en forma paralela a la gravedad de la hipertensión, lo que podría implicarla en la patogénesis de la hipertensión "esencial". Annals of Internal Medicine, 26 de mayo de 2020.
Resumen
Antecedentes: el
aldosteronismo primario es una producción de aldosterona independiente
de la renina, no supresible, que causa hipertensión y enfermedad
cardiovascular.
Objetivo: caracterizar
la prevalencia de la producción de aldosterona independiente de la
renina, no supresible, así como el aldosteronismo primario
bioquímicamente manifiesto, en relación con la presión arterial.
Diseño: estudio transversal.
Ámbito: 4 centros médicos académicos de EE. UU.
Participantes: participantes
con normotensión (n = 289), hipertensión en etapa 1 (n = 115),
hipertensión en etapa 2 (n = 203) e hipertensión resistente (n = 408).
Mediciones: los
participantes completaron una prueba de supresión oral de sodio,
independientemente de los niveles de aldosterona o renina, como
diagnóstico confirmatorio de aldosteronismo primario y para cuantificar
la magnitud de la producción de aldosterona independiente de renina. La
aldosterona urinaria se midió en participantes con un alto balance de
sodio con actividad de renina suprimida. El aldosteronismo primario
bioquímicamente manifiesto se diagnosticó cuando los niveles de
aldosterona en orina fueron superiores a 12 µg / 24 h.
Resultados: cada
categoría de presión arterial mostraba un continuo de producción de
aldosterona independiente de renina, donde una mayor intensidad de la
producción se asociaba con una presión arterial más alta, kaliuresis y
niveles más bajos de potasio en suero. Los niveles medios ajustados de
aldosterona urinaria fueron 6.5 µg / 24 h (IC95%, 5.2 a 7.7 µg / 24 h)
en normotensión, 7.3 µg / 24 h (IC 5.6 a 8.9 µg / 24 h) en hipertensión
en etapa 1, 9.5 µg / 24 h (IC 8.2 a 10.8 µg / 24 h) en hipertensión en
etapa 2, y 14.6 µg / 24 h (IC 12.9 a 16.2 µg / 24 h) en hipertensión
resistente; las estimaciones de prevalencia ajustadas correspondientes
para el aldosteronismo primario bioquímicamente manifiesto fueron 11.3%
(IC 5.9% a 16.8%), 15.7% (IC 8.6% a 22.9%), 21.6% (IC 16.1% a 27.0%) y
22.0% ( IC 17,2% a 26,8%). La relación aldosterona-renina tenía poca
sensibilidad y valor predictivo negativo para detectar aldosteronismo
primario bioquímicamente manifiesto.
Limitación: las
estimaciones de prevalencia dependen de umbrales arbitrarios y
convencionales, y la población de estudio puede no representar la
demografía nacional.
Conclusión: la
prevalencia del aldosteronismo primario es alta y en gran medida no se
reconoce. Más allá de esta definición categórica de aldosteronismo
primario, existe una continua prevalencia de producción de aldosterona
independiente de renina que es paralela a la gravedad de la
hipertensión. Estos hallazgos redefinen el síndrome de aldosteronismo
primario y lo implican en la patogénesis de la hipertensión "esencial".
Fuente de financiación primaria: Institutos Nacionales de Salud.
El artículo original:
Brown JM,
Siddiqui M, Calhoun Da, et al. The Unrecognized Prevalence of Primary
Aldosteronism: A Cross-sectional Study. Ann Intern Med 2020.
https://doi.org/10.7326/M20-0065
Disponible en: https://bit.ly/2A5Te7N
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