Las primeras observaciones epidemiológicas indican que el SARS-CoV-2
infecta a todos los grupos de edad, pero los hombres mayores con
enfermedades crónicas pueden verse más gravemente afectados. Ahora un
estudio sobre insuficiancia cardíaca realizado en la Universidad de
Groningen (Holanda) han podido esclarecer la razón de esta diferencia,
descartando, provablemente, la influencia de los IECA y ARA II en la
gravedad de la COVID-19.
Aunque los datos recopilados reflejan un mayor número de contagios entre mujeres que entre hombres, el virus SARS-CoV-2 tiene un comportamiento diferente en hombres, con un peor resultado de mortalidad, ya que un informe reciente indica que el 70% de los pacientes que murieron de COVID-19 en Italia eran hombres, y principalmente ancianos. En nuestro país, aunque seis de cada diez personas contagiadas son mujeres, los hombres tienen un peor pronóstico, suponiendo un 70% de los ingresos en UCI y un 60% de las muertes coausadas por COVID-19.
Esta mayor vulnerabilidad de las personas mayores con enfermedades cardiovasculares y afecciones comórbidas podría estar relacionada con mayores concentraciones de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), ya que ACE2 no es solo una enzima sino también también es un receptor funcional en las superficies celulares para el SARS-CoV-2, y se expresa altamente en el corazón, los testículos, los riñones y los pulmones vertiendose en el plasma. Algunos informes han sugerido que los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA y ARA2) aumentan las concentraciones plasmáticas de ACE2, aunque estas especulaciones no cuantan con suficiente evidencia.
Tras analizar los datos del estudio BIOSTAT-CHF (BIO BIOlogy Study to TAilored Treatment in Chronic Heart Failure), un estudio sobre insuficiancia cardíaca iniciado antes de la pandemia, en el que se analizaron las concentraciones de ACE2 de más de 3500 pacientes de 2 cohortes diferentes en 11 países con una media de edad de 69 y 75 años en hombres y mujeres respectivamente, observaron una mayor expresión de ACE2 en todos ellos, siendo superior en hombres que en mujeres.
También se analizó en ambas cohortes la concentración plasmática media entre los pacientes tratados con inhibidores de la ECA (IECA y ARA II) frente a los que no usaban este tratamiento y en ambos grupos las concentraciones fueron similares entre los que usaban estos inhibidores y los que no, siendo incluso superiores en algunos casos entre los que tomaban este tipo de medicamentos.
Los datos de este trabajo reflejan resultados muy similares en dos cohortes independientes de pacientes con insuficiencia cardíaca, en las que las concentraciones plasmáticas de ACE2 fueron más altas en hombres que en mujeres, pero no mostraron diferencias en el uso de un inhibidor de la ECA ni ARA II que puedieran asociarse a concentraciones plasmáticas más altas de ACE2.
Estos resultados podrían explicar la mayor incidencia y tasa de mortalidad de COVID-19 en los hombres, pero no respaldan informes anteriores que sugieran que los inhibidores de la ECA o los ARA II aumentan la vulnerabilidad de COVID-19 a través del aumento de las concentraciones plasmáticas de ACE2.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/19/1810/5834647
Aunque los datos recopilados reflejan un mayor número de contagios entre mujeres que entre hombres, el virus SARS-CoV-2 tiene un comportamiento diferente en hombres, con un peor resultado de mortalidad, ya que un informe reciente indica que el 70% de los pacientes que murieron de COVID-19 en Italia eran hombres, y principalmente ancianos. En nuestro país, aunque seis de cada diez personas contagiadas son mujeres, los hombres tienen un peor pronóstico, suponiendo un 70% de los ingresos en UCI y un 60% de las muertes coausadas por COVID-19.
Esta mayor vulnerabilidad de las personas mayores con enfermedades cardiovasculares y afecciones comórbidas podría estar relacionada con mayores concentraciones de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), ya que ACE2 no es solo una enzima sino también también es un receptor funcional en las superficies celulares para el SARS-CoV-2, y se expresa altamente en el corazón, los testículos, los riñones y los pulmones vertiendose en el plasma. Algunos informes han sugerido que los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (IECA y ARA2) aumentan las concentraciones plasmáticas de ACE2, aunque estas especulaciones no cuantan con suficiente evidencia.
Tras analizar los datos del estudio BIOSTAT-CHF (BIO BIOlogy Study to TAilored Treatment in Chronic Heart Failure), un estudio sobre insuficiancia cardíaca iniciado antes de la pandemia, en el que se analizaron las concentraciones de ACE2 de más de 3500 pacientes de 2 cohortes diferentes en 11 países con una media de edad de 69 y 75 años en hombres y mujeres respectivamente, observaron una mayor expresión de ACE2 en todos ellos, siendo superior en hombres que en mujeres.
También se analizó en ambas cohortes la concentración plasmática media entre los pacientes tratados con inhibidores de la ECA (IECA y ARA II) frente a los que no usaban este tratamiento y en ambos grupos las concentraciones fueron similares entre los que usaban estos inhibidores y los que no, siendo incluso superiores en algunos casos entre los que tomaban este tipo de medicamentos.
Los datos de este trabajo reflejan resultados muy similares en dos cohortes independientes de pacientes con insuficiencia cardíaca, en las que las concentraciones plasmáticas de ACE2 fueron más altas en hombres que en mujeres, pero no mostraron diferencias en el uso de un inhibidor de la ECA ni ARA II que puedieran asociarse a concentraciones plasmáticas más altas de ACE2.
Estos resultados podrían explicar la mayor incidencia y tasa de mortalidad de COVID-19 en los hombres, pero no respaldan informes anteriores que sugieran que los inhibidores de la ECA o los ARA II aumentan la vulnerabilidad de COVID-19 a través del aumento de las concentraciones plasmáticas de ACE2.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/19/1810/5834647
No hay comentarios:
Publicar un comentario