Investigadores demuestran que el uso de empagliflozina, un fármaco antidiabético recientemente desarrollado, puede tratar y revertir la progresión de la insuficiencia cardíaca en modelos animales no diabéticos. El estudio también muestra que el medicamento induce cambios de patrón metabólico que se traducen en una mayor producción de energía por parte del corazón y una mayor eficacia.
Empagliflozina forma parte de una nueva ola de medicamentos antidiabéticos, agentes con inhibición selectiva y reversible del co-transportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2). Aprobado en 2014, el medicamento actúa limitando la reabsorción renal de glucosa y es el primer fármaco en la historia de la diabetes tipo 2 que ha demostrado prolongar la supervivencia del paciente.
Si bien los pacientes con diabetes suelen tener un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, estudios anteriores han sugerido que esto no suele ocurrir en aquellos que toman empagliflozina. Esas observaciones llevaron a un equipo de investigadores a cuestionar si el medicamento contiene un mecanismo, independiente de la actividad antidiabética, que pueda estar relacionado con la prevención de la insuficiencia cardíaca, y si podría tener el mismo impacto cardioprotector en los no diabéticos.
Investigadores de la Unidad de Investigación sobre Aterotrombosis del Instituto Cardiovascular de la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinai, en los EE.UU probaron la hipótesis induciendo insuficiencia cardíaca en 14 cerdos no diabéticos. Durante dos meses, trataron a la mitad de los animales con empagliflozina y al otro grupo con un placebo. El equipo evaluó los cerdos con resonancia magnética cardíaca, ecocardiografía 3D y cateterización invasiva en tres puntos diferentes del estudio: antes de la inducción, un día después de la inducción y al cabo de dos meses. A los dos meses, todos los animales del grupo tratados con empagliflozina experimentaron una mejor función cardíaca. Específicamente, los animales tenían menos acumulación de agua en los pulmones (menos congestión pulmonar que es responsable de causar dificultad para respirar) y niveles más bajos de biomarcadores de insuficiencia cardíaca. Es importante destacar que los ventrículos izquierdos tenían contracciones más fuertes (función sistólica mejorada), se hicieron más pequeños (menos dilatados) y eran menos gruesos (menos hipertrofia), y el corazón tenía una forma normal (menos remodelación arquitectónica). Por otro lado, los investigadores también encontraron que el medicamento incidía también sobre la insuficiencia cardíaca al mejorar el metabolismo cardíaco. Los corazones de los cerdos que tomaron la medicación consumían más ácidos grasos y cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético y ácido beta-hidroxibutírico, producidos durante el metabolismo de las grasas) y menos glucosa, en contraste con los pacientes con insuficiencia cardíaca (tanto diabéticos como no diabéticos), cuyos corazones consumen más glucosa y casi ningún ácido graso, produciendo menos energía. Este impulso en el metabolismo ayudó a los corazones a producir más energía y funcionar con más fuerza y eficiencia.
En opinión de los autores, el estudio confirma la hipótesis de que la empagliflozina es un tratamiento eficaz para la insuficiencia cardíaca por sí mismo y no solo un medicamento antidiabético. Además, los datos obtenidos revelan que la empagliflozina es útil para la insuficiencia cardíaca independientemente del estado diabético del paciente.
Actualmente se encuentra en curso un estudio clínico de empagliflozina (ensayo EMPATROPISM) para determinar si el medicamento puede ser un tratamiento eficaz para la insuficiencia cardíaca en pacientes humanos no diabéticos.
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