La relación entre presión arterial y daño renal es evidente: el aumento
de presión hace que las células endoteliales se sometan a un estrés mecánico excesivo
ante el cual liberan diversos mediadores en el torrente sanguíneo.
Estos, a su vez, actúan sobre los distintos tipos de células que se
presentan en el glomérulo, entre ellas los podocitos (claves en la
barrera de filtración glomerular), provocando problemas en la filtración
del riñón y la aparición de albumina en orina.
Un estudio encabezado por Raquel Cortés, del Grupo de Estudio de Riesgo Cardiometabólico y Renal del Instituto de Investigación Biomédica del Hospital Clínico de Valencia (Incliva),
junto con los colaboradores clínicos Fernando Martínez, Elena Solaz,
Sergio Martínez, Gernot Pichler y Josep Redón y los investigadores
Javier Pérez-Hernández, Dolores Olivares y Javier Chaves, ha revelado
que en pacientes hipertensos se observa una mayor excreción urinaria de
proteínas específicas de los podocitos (nefrina, podocina, CD2AP y
podocalixina) y una disminución de la expresión de su ARNm.
El estudio, publicado en Journal of Hypertension,
muestra que este fenotipo específico observado en los podocitos
urinarios y su asociación a la excreción urinaria de albúmina (EUA),
podría usarse con un marcador valioso de daño glomerular incipiente.
Este trabajo tuvo dos puntos de partida. Por un lado, "la excreción urinaria de albúmina
es el marcador estándar de daño renal. El problema de este marcador es
que la elevación puede producirse por daño tanto en la barrera de
filtración de la que forman parte los podocitos o por una mala
reabsorción de la albúmina a nivel del tubo renal”.
https://www.diariomedico.com/especialidades/nefrologia
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