La aparición de angioedema inducido por fármacos no siempre tiene un origen alérgico. El riesgo de angioedema puede verse aumentado ante combinaciones de fármacos que aumentan la permeabilidad vascular. Los inhibidores de la ECA son los fármacos más frecuentemente implicados en el angioedema no alérgico.
El
angioedema es un edema localizado (piel y mucosas) que puede afectar a
cara, labios, lengua, garganta, oídos, manos, pies y órganos genitales
externos. Su origen se encuentra en la extravasación de líquido
intersticial cuando existe pérdida de integridad de los vasos
vasculares.
Cuando se trata de un angioedema inducido por la toma de fármacos, en muchas ocasiones esto es debido a una reacción alérgica mediada por el sistema inmune pero se sabe que algunos fármacos causan también angioedema al estimular la afluencia de mediadores inflamatorios (bradiquinina o histamina) que aumentan la permeabilidad capilar, sin que medie mecanismo inmune alguno.
Algunos medicamentos provocan angioedema por un exceso de liberación de histamina que tiene lugar por un efecto farmacológico directo del agente sobre las células cebadas. Son fármacos capaces de inducir esta acción los medios de contraste radiográfico, antifúngicos como la caspofungina, antiinflamatorios no esteroideos y la aspirina. Opioides como la morfina pueden causar, dependiendo de la dosis de la dosis, liberación de histamina favoreciendo la aparición de trastornos como prurito, urticaria, hipotensión, rubor y también angioedema. De hecho, un antitusivo como la noscapina ha sido informado, desde sistemas de Farmacovigilancia y en base a la acumulación de casos reportados, como un posible inductor de angioedema.
En el caso de la bradiquinina, los fármacos que pueden provocar su acumulación y aparición de angioedema suelen ser combinaciones, principalmente: inhibidores de las enzimas convertidoras de la angiotensina (IECA) y aliskiren (antihipertensivo); y más raramente receptores de angiotensina II (ARA II o sartanes) y racecadotrilo (antidiarreico que induce la acumulación de bradiquininas por su acción inhibitoria sobre la peptidasa endometrial, implicada en el metabolismo de las bradiquininas). En este tipo de angioedema suele implicar edema de la pared intestinal acompañado de dolor abdominal y los antihistamínicos y corticosteroides no son eficaces para su tratamiento.
Agentes inmunosupresores como sirolimus o everolimus, se sabe que también provocan angioedema pero en este caso se desconoce el mecanismo exacto por lo que esto ocurre y si media o no el sistema inmune.
http://english.prescrire.org/en/81/168/51829/0/NewsDetails.aspx
Cuando se trata de un angioedema inducido por la toma de fármacos, en muchas ocasiones esto es debido a una reacción alérgica mediada por el sistema inmune pero se sabe que algunos fármacos causan también angioedema al estimular la afluencia de mediadores inflamatorios (bradiquinina o histamina) que aumentan la permeabilidad capilar, sin que medie mecanismo inmune alguno.
Algunos medicamentos provocan angioedema por un exceso de liberación de histamina que tiene lugar por un efecto farmacológico directo del agente sobre las células cebadas. Son fármacos capaces de inducir esta acción los medios de contraste radiográfico, antifúngicos como la caspofungina, antiinflamatorios no esteroideos y la aspirina. Opioides como la morfina pueden causar, dependiendo de la dosis de la dosis, liberación de histamina favoreciendo la aparición de trastornos como prurito, urticaria, hipotensión, rubor y también angioedema. De hecho, un antitusivo como la noscapina ha sido informado, desde sistemas de Farmacovigilancia y en base a la acumulación de casos reportados, como un posible inductor de angioedema.
En el caso de la bradiquinina, los fármacos que pueden provocar su acumulación y aparición de angioedema suelen ser combinaciones, principalmente: inhibidores de las enzimas convertidoras de la angiotensina (IECA) y aliskiren (antihipertensivo); y más raramente receptores de angiotensina II (ARA II o sartanes) y racecadotrilo (antidiarreico que induce la acumulación de bradiquininas por su acción inhibitoria sobre la peptidasa endometrial, implicada en el metabolismo de las bradiquininas). En este tipo de angioedema suele implicar edema de la pared intestinal acompañado de dolor abdominal y los antihistamínicos y corticosteroides no son eficaces para su tratamiento.
Agentes inmunosupresores como sirolimus o everolimus, se sabe que también provocan angioedema pero en este caso se desconoce el mecanismo exacto por lo que esto ocurre y si media o no el sistema inmune.
http://english.prescrire.org/en/81/168/51829/0/NewsDetails.aspx
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