Síndrome de Guillain Barré

 

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es el término utilizado para describir un espectro de neuropatías post-infecciosas de origen autoinmune. Debido a la similitud de algunos antígenos microbianos con los gangliósidos de la membrana neuronal de los nervios periféricos, la respuesta inflamatoria contra dichos gérmenes ataca estructuras (mielina) del propio paciente. Primero afecta a los axones largos (MMII). No afecta al SNC.

Tiene una incidencia de 1-3 casos/100.000/año.

El SGB es clínicamente heterogéneo y comprende:

– Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP),

– Neuropatía axonal aguda motora (AMAN),

– Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda (AMSAN),

– Síndrome de Miller-Fisher (SMF),

– otras variantes.

En Europa, Australia y América del Norte, la AIDP es la forma más frecuente ( 90%)= SGB clásico. Las formas axonales representan el 4% de los casos en estos países, pero son mucho más frecuentes ( 40%) en Asia y en América Latina. En la mayoría de los casos, una enfermedad infecciosa precede la aparición de debilidad de las extremidades, siendo la infección por Campylobacter jejuni el primer evento identificado de forma más frecuente. En este caso la GEA de la paciente está provocada por el NOROVIRUS. Este virus es responsable del 50% de las GEAs víricas en USA. Es muy rara su asociación con el SGB.

Resumiendo: déficit motor bilateral con progresión ascendente: MMII -> MMSS -> pares craneales + Arreflexia + déficit sensitivo (hipoestesia/parestesias en calcetin->guantes), precedido de cuadro infeccioso = sospecha de S. GUILLAIN BARRÉ.  No olvidar que en el 30% de los casos, el compromiso de la inervación de la musculatura respiratoria precisa de ventilación mecánica, por ello se indica ingreso en UCI.

Manifestar mi perplejidad/desconocimiento ante la batería de Anticuerpos Antigangliósidos solicitada: GM 1, 2 y 3, GD1 a y b, GT1b, GQ1b (Ig G y Ig M); en este caso todos negativos.

Fuente Urgencias bidasoa https://urgenciasbidasoa.wordpress.com/