3 clics. El rivaroxaban puede producir hepatotoxicidad.

josep plana (28/09/2015)

Noemí Villén
La hepatotoxicidad por fármacos tiene una baja incidencia (unos 2 casos / 10.000 tratados), pero a pesar de ello es la responsable de hasta el 10% de todas las reacciones adversas y es la causa más frecuente de retirada de medicamentos del mercado.
La mayor parte de pacientes se recuperan después de suprimir el tratamiento, pero en determinadas situaciones puede ser necesario realizar un trasplante hepático o incluso tener consecuencias fatales. Su diagnóstico es un reto, dado que no se dispone de biomarcadores específicos, el análisis histológico del hígado no es un criterio diagnóstico y existen otras situaciones que pueden presentar la misma clínica, los mismos resultados histológicos y / o de laboratorio.
Recientemente se ha publicado una serie de 14 casos que han presentado daño hepático con el uso de rivaroxaban, y este artículo presenta dos casos clínicos más.
En el primer caso, se trata de un hombre de 52 años que a los dos meses de iniciar la prescripción de rivaroxaban 10 mg / día presentó pérdida de apetito, náuseas e ictericia. El paciente recibía también pantoprazol, ibuprofeno y metamizol. Se excluyó como posibles causas la hepatitis vírica y el consumo de alcohol o drogas de abuso. El paciente presentó un incremento en la concentración sérica de alanina aminotransferasa (1.740 U / L), de la bilirrubina (18,7 mg / L) y un ligero incremento de la fosfatasa alcalina (136 U / L). En el ingreso hospitalario se suspendieron todos los fármacos y se realizó una biopsia hepática que mostró una hepatitis grave lobular compatible con una hepatotoxicidad por fármacos
Los signos y síntomas de daño hepático desaparecieron al suspender los medicamentos, y 14 días después el paciente ya no presentaba síntomas y los parámetros bioquímicos se habían recuperado parcialmente. En este paciente se consideró que era "posible" que rivaroxaban fuera la causa de hepatotoxicidad.
El segundo paciente es una mujer de 73 años que un mes después de iniciar rivaroxaban 10 mg / día presentó ictericia y prurito. Como en el caso anterior, se observó un aumento de los parámetros bioquímicos: aspartato aminotransferasa (139 U / L), alanina amniotransferasa (334 U / L), gama-glutamiltranspeptidasa (566 U / L), fosfatasa alcalina (363 U / L ) y bilirrubina (7,54 mg / dL). También se excluyeron otras causas de daño hepático como la vírica, la enfermedad hepática autoinmune y el consumo de alcohol o drogas de abuso. Se suspendió rivaroxaban y se mantuvieron los otros fármacos (levotiroxina y lisinopril). Dos semanas después, los valores de las enzimas hepáticas y la bilirrubina se normalizaron.
Esta paciente no volvió a ser expuesta a rivaroxaban y se asoció una causalidad de este fármaco como "probable".
Repercusiones en la práctica clínica
El tratamiento con rivaroxaban puede estar asociado con una lesión hepática grave. En ambos pacientes, el patrón clínico de lesión hepática se presentó con náuseas, pérdida de apetito e ictericia y se recuperaron completamente tras unas semanas más tarde de suspender el tratamiento con rivaroxaban.

Ante cualquier sospecha de hepatotoxicidad en pacientes tratados con rivaroxaban, se debería detener su uso y notificar la sospecha de reacción adversa mediante la tarjeta amarilla.(https://www.icf.uab.es/farmavigila/tarjetag/formulari/targeta.asp)
http://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?page=ArticlePage&id=784